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首页> 中文会议>第五次全国中西医结合养生学与康复医学学术研讨会 >老龄大鼠脑缺血再灌注微血管再生及相关生长因子表达变化

老龄大鼠脑缺血再灌注微血管再生及相关生长因子表达变化

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目的:揭示老年脑缺血再灌注血管再生机制.方法:SD雄性青年(5-6月龄)和老龄(20-21月龄)大鼠,随机分为青年假手术组(青年SO)、青年模型组、老龄假手术组(老龄SO)、老龄模型组,模型组分为I3h、I/R1d、3d、6d、12d时间点.采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度(MVD)及微血管场面积、VEGF、VEGFR、bFGF、TGF-β1的蛋白表达和VEGFmRNA、VEGFRmRNA、TGF-β 1mRNA表达.结果:老龄SO组MVD较青年SO增高(P＜0.01),老龄模型组I/R1d、3d、6d、12d MVD及场面积较青年模型组降低(P＜0.05,P＜0.01).与青年SO组和模型组分别比较,老龄模型组I/R1d组VEGF和VEGFR表达表达增强(P＜0.01),其余各组表达均减弱(P＜0.01或P＜0.05);老龄模型组表达随时间逐步增强,I/R1d达到峰值,I/R 1d～12d表达逐步减弱,青年模型随时间表达持续增强,I/R3d到峰值,I/R3～12d表达逐步减弱.老龄S0及老龄模型I3h、I/R1d、3d、12d bFGF表达分别低于青年SO组和青年模型组(P＜0.01,P＜0.05);老龄SO组和模型组TGF-β1表达均分别低于青年SO组和青年模型组(P＜0.01).老龄模型组和青年模型组bFGF和TGF-β1表达均逐步增强,I/R3d均达到峰值,I/R 3～12d表达逐步减弱.VEGFmRNA:青年模型组和老龄模型组VEGFmRNA表达分别较青年S0和老龄SO组增强(P＜0.01),老龄SO组和模型组I/R1d、3d、12d表达分别较青年SO组和青年模型组增强(P＜0.01);老龄模型和青年模型组随时间表达逐步增强,I/R1d达到峰值,而老龄模型I/R 1～3d表达逐步减弱,I/R 3～12d表达又逐步增强,青年大鼠I/R 1～6d表达逐步减弱,I/R6～12d表达又逐步增强.老龄模型I/R1d、6d、12d组VEGFRmRNA较老龄SO组表达增强,老龄模型组I/R6d、12d的表达较青年模型组增强(P＜0.01);老龄模型和青年模型随时间表达逐步增强,I/R1d达到峰值,而老龄大鼠I/R 1～6d表达逐步减弱,I/R 6～12d表达又逐步增强,青年大鼠I/R 1～12d表达持续减弱.青年模型I3、I/R1d、3d、12d TGF-β 1mRNA表达较青年SO组增强(P＜0.01),老龄模型I/R1d、12d表达较老龄SO组增强(P＜0.01).与青年SO组和青年模型组分别比较,老龄SO组和模型组I3、I/R3～12d TGF-β1mRNA表达增强(P＜0.01);青年模型随时间逐步增强;而老龄模型表达随时间逐步增强,I/R1d达到峰值,I/R1～12d表达逐步减弱.结论:老年脑缺血再灌注损伤微血管再生能力减弱的机制可能与促血管再生因子的蛋白表达和基因表达减弱有关,促血管再生因子的蛋白表达和基因表达增龄性减弱可能影响这些病理生理特点.

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