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抑制Vav3表达对胃癌细胞体外药敏性及凋亡抑制蛋白的影响

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目的：应用RNA干扰技术抑制胃癌细胞Vav3表达,检测转染前后胃癌细胞株体外化疗药敏性及凋亡相关蛋白的影响,对相关机制进行探讨。rn 方法：QRTPCR及蛋白印迹技术检测Vav3在胃癌、癌旁组织、人胃癌细胞株SGC7901、胃上皮细胞GES-1中的表达;合成针对Vav3的siRNA,并转染SGC7901;MTT法检测氟尿嘧啶(5-FU)、奥沙利铂(L-OHP)对转染前后胃癌细胞的抑制率;检测转染前后凋亡抑制蛋白家族xIAP、Survivin、Livin及Caspase-3、Caspase-8的表达。rn 结果:1) Vav3在胃癌组织及细胞株的表达高于癌旁组织及胃上皮细胞株(均P<0.010;2) Vav3-siRNA转染SGC7901后Vav3表达明显受到抑制(P<0.01);3)Vav3-siRNA转染SGC790148h后5-FU, L-OHP对肿瘤细胞的抑制作用均明显增强(均P<0.05);4)转染后SGC7901中xIAP, Survivin的表达均较转染前降低(均P<0.05)，Livin表达在转染前后无明显变化(P>0.05);Caspase-3, Caspase-8表达及活性升高(均P<0.05)。rn 结论:Vav3可通过调控胃癌细胞的凋亡抑制途径而参与胃癌多药耐药，抑制Vav3表达可逆转胃癌耐药细胞的多药耐药性，该作用与Vav3能调节部分凋亡抑制蛋白家族成员的表达有关。

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来源
《第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议》|2014年|502|共1页
会议地点济南
作者
檀碧波; 李勇; 赵群; 范立侨; 刘羽; 李兆星; 安昭杰;
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作者单位

中华医学会肿瘤学分会;

中国抗癌协会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类胃肿瘤;
关键词
胃癌; 体外药敏性; 细胞凋亡; Vav3蛋白;

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