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第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议

第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议

  • 召开年：2014
  • 召开地：济南
  • 出版时间： 2014-09-11

主办单位：中华医学会肿瘤学分会;中国抗癌协会

会议文集：第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议论文集

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  • 摘要：目的:报告手术及化学治疗Ⅰ期子宫内膜癌合并输卵管癌4例,并结合文献讨论该病的临床特点、诊断、治疗、预后.方法:复习本院自2008年10月-2013年10月收治的4例子宫内膜癌合并输卵管癌病案.结果:4例患者均行双附件切除、盆腔淋巴结清扫及腹主动脉旁淋巴结活检,其中两例行广泛性子宫切除,另外两例行筋膜外全子宫切除术,术后TP方案化疗0～4次不等,随访29～62个月,均无瘤生存至今.结论:Ⅰ期子宫内膜癌合并输卵管癌预后较好，子宫及双附件切除，同时行盆腔淋巴结清扫及腹主动脉旁淋巴结活检可为主要治疗方法，术后化疗必要性有待商榷。
  • 摘要：目的：总结和分析卵巢上皮癌患者术后血清CA125临床随访数值及绝经后体检正常妇女CA125数值,探讨CA125在监测卵巢上皮癌术后复发的界值.rn 方法：回顾性总结分析四川大学华西第二医院妇瘤Ⅰ组于2005年1月-2012年6月收治经病理检查证实卵巢上皮性癌252例手术后患者,手术均行了满意的肿瘤细胞减灭术(肿瘤残余灶≤1cm),术后接受了以铂类为主的联合化疗.临床病理及随访资料未复发组患者212例，复发组患者40例。以除卵巢上皮癌之外的513例术后无复发的妇科恶性肿瘤患者及绝经后正常体格检查的2011例妇女CA125值作为对照组。以血清CA125值为5,10,15,20,25,30,35U/ml分别作为界值，比较各界值对判断卵巢上皮癌术后复发之敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值。rn 结果：卵巢上皮癌术后无复发患者、正常绝经后妇女及术后无复发的妇科恶性肿瘤患者CA125中位数值分别为7.1,7.9,8.2U/ml;均数±标准差(7.2±2.1),(8.2±1.9),(7.8±2.7)U/ml。以35U/ml为界值判断卵巢上皮癌患者术后复发其敏感性虽是100.0，特异性仅84.2，以l0U/ml为界值判断复发，敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为73.5%,100.0%,89.5%,100.0%。rn 结论：卵巢上皮癌术后无复发患者、正常绝经后妇女、术后无复发的妇科恶性肿瘤患者CA125数值多数在l0U/ml以下。卵巢上皮癌术后患者血清CA125值在10-35U/ml时已经存在病情变化。以l0U/ml为CA125界值配合影像学检查监测卵巢上皮癌术后病情变化，敏感性提高，能够早期发现微小癌灶存在，早期治疗，延长患者生存期。
  • 摘要：目的：采用盐酸表阿霉素(Dox)作为模型药物,选用自制备辐射敏感性双亲化合物SorbPC、DHD和CDA制备盐酸表阿霉素辐射敏感脂质体Dox-SorLip、Dox-DhdLip、Dox-CdaLip;考察盐酸表阿霉素辐射敏感脂质体最佳原料配比,辐射敏感化合物SorbPC、DHD和CDA对脂质体理化性质影响,检测Dox-SorLip、Dox-DhdLip、Dox-CdaLip的体外辐射敏感性.rn 方法：实验中选用Dox作为模型药物，采用薄膜分散法制备空白脂质体，分别采用pH梯度法和硫酸铰梯度法包载Dox，制备三种辐射敏感脂质体Dox-SorLip,Dox-DhdLip和Dox-CdaLip，考察不同包载方法对包封率及辐射释药的影响。分析了辐射敏感脂质体原料的比例，确定了最优配比，比较pH梯度法和硫酸铰梯度法对脂质体包封率及辐射敏感性的影响，采用葡聚糖G-50法对脂质体进行纯化，紫外分光光度法对原料配比研究中脂质体药物含量、包封率和脂质体纯化过程进行检测，高效液相色谱法对脂质体的包封率和泄漏率进行检测，荧光自淬灭法对辐射敏感性释药性能进行检测。rn 结果：结果表明采用硫酸铰梯度法时药物包封率比pH梯度法略高，本实验中当磷脂浓度达到40mg·mL-1时进入了包封率提升的平台期，并目_随着磷脂浓度的进一步提高，脂质晶体及脂质块明显的增多，引起单位磷脂浓度包封率的下降。最终三种辐射敏感脂质体平均包封率分别为95.5%和91.2%。盐酸表阿霉素辐射敏感脂质体体外辐射敏感释药实验结果显示，Dox-SorLip具有较好的辐射释药性能。给予1Gy的X射线辐射时即可达到74.3%的累积释放率。X射线辐射剂量增加到2Gy时，最终累积释放率达到了86.9%，而X射线辐射剂量达到4Gy时，与2Gy剂量点相比，累计释放效率提升并不明显，为88.3%。Dox-DhdLip和Dox-CdaLip体外辐射释药性能较弱，在30Gy才显示出较为明显累积释药率的增加，最高累积释放率53.6%和66.3%。但采用pH梯度法包载药物的辐射敏感脂质体经X射线辐射后药物累积释放率高出采用硫酸铰梯度法约15.7%。rn 结论：本研究首次制备合成了Dox-SorLip, Dox-DhdLip和Dox-CdaLip三种辐射敏感脂质体，均具有良好的辐射释药性能，让辐射敏感性脂质体的制备开发成为可能，为新型的化疗药物的应用模式开拓了方向。
  • 摘要：目的:探讨晚期乳癌患者通过心理干预解决心理危机的病例分析.rn 方法:选择2013年10月-2014年6月住院晚期乳癌患者20例,测量工具:SAS、SDS、QLQ-C30、DT.通过个体化心理干预,缓解患者心理危机症状.晚期乳癌患者由于乳房全切造成体形改变,反复放化疗出现恶心、呕吐、脱发等不良反应,骨转移引起骨痛等不适症状,对治疗失去信心,加上昂贵的治疗费用.使患者不能承受身体的病痛和巨大的心理压力，因而形成严重的焦虑、抑郁、悲观、绝望的心理症状，导致心理危机发作，药物治疗选择镇静止痛。症状虽然缓解，但患者主述头晕脑胀，浑身无力，精神萎靡，评价效果不满意。针对患者这种危机状况，应用心理学方法，采取心理疏导和认知行为疗法对患者进行心理危机干预，每个化疗周期通过会谈改变患者对疾病的认知，如何应对不良反应，指导放松训练日2次，通过3-6周期心理干预后，通过干预前后对照分析，SAS, SDS, DT分值下降，达到正常范围，QLQ-C30显示疼痛缓解，睡眠改善。患者主述头脑清醒，心清气爽，浑身舒畅，提高了生活质量。患者对疾病的发展有了正确的认识，坚定了治疗的信心，精神状态良好。rn 结果：利用心理疏导和认知行为疗法对晚期乳癌患者实施心理危机干预，可以缓解焦虑、抑郁、悲观、绝望的心理症状，评价效果满意。rn 结论：通过个体化心理干预，可以改善晚期乳癌患者的心理危机症状，提高生命质量，在护理工作中值得推广应用。
  • 摘要：目的：探讨聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子(PEG-rhG-CSF)对同步放化疗所致Ⅳ度粒细胞缺乏患者挽救性治疗的疗效及副反应,为其在临床中合理应用提供依据.rn 方法：对114例同步放化疗所致Ⅳ度粒缺的恶性肿瘤患者进行分析,实验组包括:P-50组、P-100组、P+R组,其中P-50组42例为PEG-rhG-CSF 50μg/kg单次皮下注射;P-100组30例为PEG-rhG-CSF 100μg/kg单次皮下注射;P+R组22例为PEG-rhG-CSF 50μg/kg单次皮下注射+ rhG-CSF 5μg.kg-1.d-1皮下注射,外周血中性粒细胞绝对计数(ANC)≥2.0×109/L后停用rhG-CSF;对照组为RC组20例,即rhG-CSF 5μg.kg-1.d-1皮下注射,ANC≥2.0×109/L后停用.对上述各组患者的时间一中性粒细胞增殖率、时间-ANC值、粒缺所致不良症状的缓解时间、药物不良反应发生率进行统计学分析。rn 结果：(1)实验组的时间一中性粒细胞增殖率和时间-ANC值均显著高于对照组，实验组的临床效应的发挥始于用药12-24h,于48h左右达到改善粒缺的治疗目的，P-50组与P十R组的时间一中性粒细胞增殖率和时间ANC值无明显差异;(2)实验组缓解因粒缺所致发热、骨骼肌疼痛等症状所需的时间明显短于对照组目_存在统计学意义。(3)实验组与对照组患者的药物不良反应发生率之间无明显差异。rn 结论：PEG-rhG-CSF对于治疗同步放化疗后IV度粒缺具有较好的疗效和安全性，对于同步放化疗所致IV度粒细胞缺乏患者的挽救性治疗PEG-rhG-CSF推荐剂量为单次50ag/kg皮下注射，其效应发挥时间始于12-24h,如果在此期间ANC值无明显提高，无需加用rhG-CSF。
  • 摘要：目的：探讨厄洛替尼联合全脑放疗治疗肺腺癌伴脑转移的临床效果.rn 方法：选取2011年1月-2012年6月我院收治的42例肺腺癌伴脑转移患者,随机分成治疗组和对照组,治疗组22例患者采用厄洛替尼联合全脑放疗治疗方案;对照组20例患者采用全身化疗联合全脑放疗治疗方案,观察两组患者近期疗效、生存率和不良反应.rn 结果：近期疗效:治疗组脑转移灶CR率为22.7%,ORR86.4%，肺癌原发灶的CR率4.5%,ORR40.9%;对照组脑转移灶的CR率10.0%,ORR70.0%，肺癌原发灶的CR率5.0%,ORR35.0%，两组差异均无统计学意义(CP>0.05)。疾病进展时间:治疗组8.5个月，对照组4.5个月(CP>0.05);生存时间:治疗组中位生存时间为14.0个月，对照组为9.8个月;1年生存率分别为59.1%和45.0%,2年生存率分别为27.3%和15.0%，差异均无统计学意义(CP>0.05);不良反应治疗组仅为皮疹和腹泻，对照组为骨髓抑制、恶心呕吐等。rn 结论：厄洛替尼联合全脑放疗治疗肺腺癌伴脑转移能延长患者的生存时间，且患者耐受性良好。
  • 摘要：目的：探讨腺病毒E1A基因对宫颈癌放疗敏感性的影响及相关的分子生物学机制.rn 方法：将pcDNA3.1(+)-E1A质粒转染入人宫颈癌细胞中,观察各细胞中E1A的表达,采用Western Blot方法检测E1A基因对P53蛋白表达水平的调控及下游生物学行为的相关变化,流式细胞术检测E1A对高危型HPV阳性宫颈癌细胞放疗后凋亡的影响;免疫共沉淀揭示E1A转染入细胞后与E6AP的相互作用,并通过构建体外泛素化系统,探讨E1A、E6、E6AP对P53泛素化水平的影响.rn 结果：宫颈癌细胞内无内源性的E1A表达，通过基因转染技术，E1A能稳定地在人宫颈癌细胞中表达。WesternBlot显示E1A能明显增加HPV阳性宫颈癌细胞内P53的表达，HPV阴性的宫颈癌细胞未见到这一生物学效应。流式细胞术显示E1A能显著增加宫颈癌细胞对放疗诱导的凋亡率，该效应与P53的表达升高导致的宫颈癌细胞凋亡密切相关。免疫共沉淀明确E1A能与E6AP形成复合物，体外泛素化证明E1A通过干扰E6/E6AP复合物的形成，减少P53的降解。rn 结论：E1A能促进宫颈癌放疗后细胞的凋亡，机制与E1A干扰E6/E6AP复合物的形成，进而抑制体内P53降解有关。
  • 摘要：目的：观察全脑放疗同时行海马保护的患者接受放射治疗后认知功能的情况,探讨全脑放疗时行海马保护对神经认知功能的影响及变化趋势.rn 方法：采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分比较神经认知功能差异,评估使用海马保护技术后的认知获益的大小,并行日常生活能力评分(ADL)评估患者的生存质量;同步对未采用海马保护技术的病例作为对照.rn 结果：共纳入行全脑放疗的80例患者，其中保护海马组37例，常规全脑放疗组43例，在放疗结束6个月后两组认知评分均值差异明显(P=0.026<0.05)，海马保护组优于海马未保护组;海马保护组在放疗结束6个月后出现认知功能障碍者明显少于未保海马组(P=0.046,0.039<0.05)，结果具有统计学意义。rn 结论：WBRT对认知功能有影响，其损伤多在放疗结束后6个月左右开始显现且不可逆转，WBRT时采用保护海马技术可显著改善患者在放疗6个月以后的认知功能障碍，从而提高患者的生活质量。
  • 摘要：目的:分析同步加量调强放疗(SIB-IMRT)技术治疗局部晚期非小细胞肺(NSCLC)的疗效及安全性.rn 方法:回顾分析101例接受SIB-IMRT治疗的局部晚期NSCLC.其中,ⅢA期50例,ⅢB期51例.热塑膜固定体位,CT模拟定位,勾画靶区及危及器官,GTV包括肺窗中所见的肺内肿瘤范围以及纵隔窗中所见的纵隔受累淋巴结.CTV为GTV外放6-8nun加转移淋巴结区域，PTV为CTV上、左、右、前、后外放5mm，下外放8-l0mm。采用全程局部同步加量适形放疗技术制定放疗计划，处方剂量PTV 50.4Gy/28次，1.8Gy/次;PGTV和PGTVnd 64.4Gy/28次，2.3Gy/次，5次/周，全程5.5周。其中36例同步放化疗，23例序贯放化疗，化疗方案为EP、NP、PC、GP，放疗开始至90天内参照CTC3. 0毒副作用评价标准观察有无放射性肺炎、放射性食管炎毒副反应，并分级评价。近期疗效在放疗结束后3个月内进行评价。生存时间自治疗开始之日起计算，至死亡之日或末次随访时间为止。采用Kapla1 Meier法计算1、2、3年生存率和局控率。rn 结果：全组CR5例(5.0%),PR82例(81.4%) ,SD 20例(19.8%)，PD 3例(3.0%)，未评价者11例(10.9%)。1、2、3年局部控制率为71.0%、49.6%、28.2%，中位局部控制时间为20.4个月;1、2、3年无进展生存率分别为60.1%、31.8%、13.4%中位无进展时间15.3个月;1、2、3年总生存率分别为73.7%、39.7%、32.6%中位生存时间20.6个月。Ⅲ级放射性食管损伤的2例(2.0%)中，8例(7.9%)Ⅲ级以上急性放射性肺炎。rn 结论：SIB-IMRT照射技术治疗局部晚期NSCLC疗效确切，安全性良好，值得临床进一步开展大样本前瞻性随机对照研究。
  • 摘要：目的：在以往的荟萃分析当中,以铂类为基础的辅助化疗被认为是完全切除的ⅠB-ⅢA期非小细胞肺癌肺癌(NSCLC)患者标准的治疗方案.培美曲塞是一种多靶点的抗叶酸制剂,其疗效在非鳞癌的NSCLC中已相当明确,在晚期肺癌一线治疗中地位亦较为肯定.这项回顾性研究的目的就是评价培美曲塞在完全切除的肺腺癌患者中辅助治疗的效果及毒性.rn 方法：回顾性地分析完全切除的IB-ⅢA期肺腺癌患者，术后接受培美曲塞与顺铂联合方案化疗，一般培美曲塞5oomg/mzdl，顺铂30mg/mzdl-3，每21-28天重复，共4周期。主要的研究终点是OS、PFS及毒性。rn 结果：从2012年2月-2014年1月共入组49例患者，中位年龄57岁(35-79);男性47%;IB期41%，Ⅱ期18%，ⅢA期41%;吸烟者35%; 92%的患者接受肺叶切除，8%患者行楔形切除;2% (1例)患者发生了3级以上血液学毒性，3级以上胃肠道毒性发生率为4% (2例)。4周期的联合化疗完成率为67.3%。中位PFS为39.63个月(95%CI26.55-52.71个月)，中位OS尚未达到。1、2、3年总生存率分别为95.9%、93.6%、83.2%，1、2、 3年的PFS率分别为93.9%,75.3%和56.8%。rn 结论：培美曲塞在完全切除的IB-ⅢA期肺腺癌患者中是安全有效的。其联合治疗方案可以作为标准的辅助治疗模式。同时，与培美曲塞疗效相关的生物标志物也正在研究中。
  • 摘要：本文探讨转移复发胃肠道间质瘤治疗及预后相关因素.方法 回顾分析2003年6月-2013年6月在河北医科大学第四医院门诊及住院病人经病理及免疫组化检查确诊复发转移的胃肠道间质瘤142例的临床及随访资料.研究表明，肿瘤直径越小、肿瘤原发部位位于小肠、核分裂像数越少、局部复发，单纯肝脏转移及转移复发后手术联合靶向药物伊马替尼治疗者预后较好。手术联合靶向药物的综合治疗是目前治疗转移复发间质瘤的最佳方式。
  • 摘要：胃癌是全球发病率、死亡率最高的癌症之一.目前,外科手术切除与术后全身静脉化疗已成为根治性术后胃癌标准的治疗模式.腹腔灌注化疗在腹部多种恶性肿瘤治疗应用上已取得了成功.现本文对包括随机对照临床试验在内相关数据进行荟萃分析,综合评价胃癌根治术后接受全身静脉化疗联合腹腔灌注化疗与单纯静脉化疗的疗效.荟萃分析证实了胃癌根治术后全身静脉化疗联合腹腔灌注化疗可更有效地提高1~5年总生存率，预防肿瘤远处及腹膜转移。但是值得注意的是胃癌根治术后全身静脉化疗联合腹腔灌注化疗同时可引发中性粒细胞减少、外周性水肿和神经病变等不良反应。本荟萃分析纳入研究报告质量受限，其结果具有的证据力亦有限，因此期待更良好数据出现。
  • 摘要：磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC-3)在正常肝组织中未见表达,胎肝和肝癌(HCC)组织呈过表达状态,是HCC肝癌特异诊断最有应用前景的生物标志.HCC进展快、复发率高和预后差,与肝癌的血管新生、癌细胞的高侵袭性等诸多因素相关.GPC-3蛋白锚定于细胞膜,与Wnt/β-catenin和Hedgehogs(Hh)等信号通路密切相关.然而，肝组织GPC-3过表达与肝癌细胞侵袭和血管新生的关系以及作用机制尚待阐明。本文以特异性shRNA沉默GPC-3基因转录，观察对Wnt/β-catenin通路中β-catenin和Hh通路中Gli1表达的作用，分析干预GPC-3转录对肝癌细胞迁移侵袭和血管新生的影响。将对GPC-3特异性shRNA转染肝癌MHCC-97H细胞，以荧光定量PCR和Western blot分析GPC-3mRNA及蛋白表达;以5-ethynyl-2’-deoxyuridine (EdU)和Transwell法等评估细胞增殖、迁移和侵袭能力。发现下调GPC-3转录制癌细胞迁移、侵袭和血管新生，为肝癌基因治疗潜在的分了靶目标。
  • 摘要：肝癌治疗的首选方法是外科手术切除,因术前己存在亚临床病灶,肝癌术后复发转移中80％～90％为肝内复发.肝癌病理研究表明,不论小肝癌或大肝癌,原发性肝癌周围0.5～6cm存在范围不等的亚临床病灶导致术后复发致死率高的危害.基于原发性肝癌周围亚临床病灶的若干认识,正确认识三维适形放疗的优缺点,正确认识全肝移动条野放疗的优缺点以及移动条野放疗杀癌的理论基础,笔者对移动条野放射综合治疗方案长期实践和理论研究发现肝癌放疗慨念未知的事实回答了"移动条野照射无论从理论还是实践,都存在严重缺陷"和"治疗周期长,在肿瘤上分割照射野,肿瘤内剂量分布不均,而难以达到控制肿瘤的目的"属缺乏文献依据的肆意杜撰.
  • 摘要：目的:探讨用无血清培养基方法从人食管癌细胞株KYSE-150、TE-1中分离富含肿瘤干细胞的细胞球并鉴定其生物学特性.rn 方法:运用无血清培养基培养KYSE-150、TE-1细胞,观察细胞球的生成及在有血清培养基中分化情况,利用MTT 法以及Transwell小室法研究食管癌细胞球的增殖情况和迁移能力,流式细胞仪检测分子标记CD44+、CD271+、CD44+CD271+的表达.rn 结果:KYSE-150,TE-1细胞在无血清培养基培养条件下可以获得可稳定传代的细胞球，无血清培养基培养下KYSE-150细胞球CD44+,CD271+,CD44+CD271+细胞分别为(64.92±11.04)%,(28.27±6.79)%,(24.07±5.39)%,均显著高于亲本细胞的(37.04±6.30)%,(3.89±0.49)%,(l.64±0.11)% (P值均<0.05)。TE-1细胞球CD44+,CD271+,CD44+CD271+细胞占(6.41±0.87)%,(2.58±0.17)%,(0.27±0.53)%，均显著高于亲本细胞的(1.87±0.18)%,(0.44±0.10)%,(0.093±0.025)%(P值均<0.05)。rn 结论:应用无血清培养基可以从KYSE-150,TE-1细胞系中能分离出具有干细胞特性的食管癌细胞球,分了CD44,CD271可能是食管癌干细胞的标志。
  • 摘要：目的:调查胃肠肿瘤术后化疗患者的营养状况,并探讨与化疗不良反应的影响.rn 方法:选取进行胃肠癌术后化疗入选的患者40例,对患者的营养状况采用SGA进行问卷调查,对患者化疗不良反应采用抗肿瘤药物不良反应分度标准进行评估.rn 结果:本组患者中有25.0％的患者营养状况良好,有75.0％的患者存在不同程度的营养不良;在传统营养评价指标方面,SGA评价结果中的营养良好与营养不良之间的差异均具有统计学意义(P＜0.05),在化疗不良反应方面,SGA评价结果中营养良好与营养不良之间的差异不具有统计学意义(P＞0.05).rn 结论:对胃肠肿瘤患者化疗的营养评价中，营养良好与营养不良患者的化疗不良反应并无明显差异，可能与个体差异及化疗方案有关。结论:对胃肠肿瘤患者化疗的营养评价中，营养良好与营养不良患者的化疗不良反应并无明显差异，可能与个体差异及化疗方案有关。
  • 摘要：B细胞受体(BCR)信号通路的异常活化是慢性淋巴细胞白血病(CLL)的主要特征,通过阻断BCR信号通路中的关键激酶BTK (Bruton's Tyrosine Kinase,是B细胞中的Tec蛋白质激酶),可以有效的抑制CLL的发生、进展.CT-1530是一个是公司自主研发的,具有新颖结构和完全自主知识产权的不可逆的小分子BTK激酶选择性抑制剂,本实验的目的是检测CT-1530在体外、体内的肿瘤生长抑制作用,并对其作用机理进行研究,同时进行了初步的临床前药物代谢动力学和毒理学研究.公司自主研发的BTK激酶抑制剂CT-1530是一种不可逆的小分子抑制剂，在体内外都显示了很好的肿瘤抑制活性，而且选择性高，毒性小，是一个正在按照临床试验申报标准进行规范化的临床前药理、毒理研究的临床前候选化合物，具有广阔的药物开发潜力。
  • 摘要：目的：观察CT图像引导下192Ir三维腔内后装治疗的肿瘤靶区及危及器官受照射体积剂量参数与肿瘤局部控制率及晚期副反应之间关系.rn 方法：10例局部晚期宫颈癌患者在完成全盆腔外照射14～20Gy及同期化疗后开始每周1次的CT图像引导下192Ir三维腔内后装治疗,每次治疗前进行CT扫描定位,勾画肿瘤靶区(GTV、CTV)和危及器官,利用PLATO治疗计划系统进行逆向治疗计划设计及优化,GTV单次处方剂量为6Gy,CTV单次处方剂量5Gy,治疗6～7次.rn 结果：1年盆腔控制率为90%,1-2级放射性肠炎发生率为60%，无)3级副反应。90%CTV等效生物剂量(BED)和相当于2Gy分次的等效剂量(EQD2)分别为(94.50±6.81)Gy和(78.63±5.57)Gy(α/β=10)。90%GTV的BED和EQD2分别为(100.96±6.27)Gy和(85.42±5.8)Gy(α/β=10),90%处方剂量对GTV,CTV的覆盖率分别为(91±3)%,(85±6)%，直肠、乙状结肠2cm3体积受到的最小照射剂量分别为(67.73±3.90)Gy,(76.00±1.66)(EQD2,α/β=3)，与二维治疗计划相比，三维治疗计划在没有改变A点剂量、直肠参考点剂量情况下提高了GTV,CTV的90%体积受照射剂量及90%处方剂量对GTV,CTV的覆盖率。rn 结论：CT图像引导下192Ir三维腔内后装治疗提高了处方剂量对肿瘤靶区的覆盖率，1年盆腔控制率为90%且无严重副反应，远期疗效观察中。
  • 摘要：目的：探讨miR-487a对乳腺癌耐药蛋白BCRP介导的乳腺癌耐药作用的调控及可能机制.rn 方法：通过MTT法检测米托蒽醌(MX)对乳腺癌敏感细胞MCF-7和乳腺癌耐药细胞MCF-7/MX细胞增殖的抑制作用;MCF-7/MX细胞中转染miR-487ainhibitor,MCF-7细胞中转染miR-487amimic,westernblot检测细胞中BCRP、P-gP、MRP和LRP耐药蛋白的表达,qRT-PCR检测miR-487a及BCRP、P-gP、MRP和LRP mRNA表达;荧光素酶报告分析miR-487a与BCRP3'-UTR结合情况;流式细胞术检测细胞内MX含量.rn 结果：与乳腺癌敏感细胞MCF-7比，乳腺癌耐药细胞MCF-7/MX高表达BCRP，而低表达miR-487a;miR-487a与BCRP3’-UTR存在结合位点;在MCF-7/MX细胞中，诱导miR-487a过表达抑制了BCRP的mRNA和蛋白表达水平;miR-487a过表达增加了MCF-7/MX细胞中MX的细胞内含量，增加了MCF-7/MX对MX的敏感性，而对依托泊苷敏感性无影响;在MCF-7细胞中，抑制miR-487a表达增加了BCRP的mRNA和蛋白表达水平;抑制miR-487a表达降低了MCF-7细胞中MX的细胞内含量，降低了MCF-7对MX的敏感性;MCF-7/MX荷瘤鼠移植瘤中，诱导miR-487a过表达抑制移植瘤内BCRP的mRNA和蛋白表达水平，增加了MX对移植瘤体积和重量的抑制作用。rn 结论：miR-487a通过靶向抑制BCRP的表达来增加乳腺癌细胞对MX敏感性。
  • 摘要：目的：探讨c-Met抑制剂联合5-FU、CDDP对SW620移植瘤生长的影响及相关机制.rn 方法：1)培养人结肠癌细胞SW620,皮下接种建立裸鼠移植瘤模型.2)实验分为6组,每组8只:DMSO组,2.5％DMSO稀释液隔日用药;5-FU组,40mg/kg每隔3日用药;CDDP组,3mg/kg每隔3日用药;PHA-665752组,25mg/kg隔日用药;5-FU+PHA-665752组,同各单纯组用药;CDDP+PHA-665752组,同各单纯组用药.所有组连续用药3周,均为腹腔注射.实验期问观察裸鼠生理状态情况及移植瘤体积变化情况。3)将各组移植瘤标本石蜡包埋切片，行HE染色观察SW620细胞形态变化;应用免疫组织化学检测各组移植瘤E-cadherin蛋白、Vimentin蛋白及Ki-67蛋白的表达情况;TUNEL检测各组移植瘤凋亡情况。rn 结果：1)裸鼠生理状态情况:除单用CDDP组外，各组裸鼠用药前后生理状态良好，未见明显变化。CDDP可以对裸鼠产生毒副反应，CDDP联合PHA能够降低CDDP对裸鼠的毒副反应。2)各组移植瘤生长情况:实验组移植瘤平均体积小于DMSO组(P<0.01);5-FU+PHA组小于5-FU组体积(P<0.01);CDDP+PHA组小于CDDP组体积(P<0.01)。3)HE染色结果:5-FU+PHA组和CDDP+PHA组移植瘤标本较其他组坏死严重。4)免疫组织化学结果:实验组与DMSO组相比较，E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.01)，5-FU+PHA组高于5-FU组(P<0.01)，CDDP+PHA组高于CDDP组(P<0.01);Vimentin蛋白表达量降低，5-FU+PHA组低于5-FU组(P<0.01)，CDDP+PHA组低于CDDP组(P<0.01);Kite7蛋白表达量降低(P<0.01),5-FU+PHA组低于5-FU组(P<0.01),CDDP+PHA组低于CDDP组(P<0.01)。5)TUNEL检测结果:同"方法"中分组顺序，各组平均凋亡细胞百分比分别为(7.53±2.18)%,(18.39±1.90)%,(19.70±1.97)%,(24.38±3.79)%,(36.37±3.40)%,(30.89±1.24)。其中，实验组均高于DMSO组(P<0.01);5-FU+PHA组均高于5-FU组(P<0.01)，CDDP+PHA组均高于CDDP组、(P<0.01)。rn 结论：1)c-Met抑制剂能够增加结肠癌细胞对5-FU,CDDP敏感性，机制可能是抑制上皮-间质转化(EMT).2)联合应用c-Met抑制剂与5-FU或CDDP并不增加毒副作用。
  • 摘要：目的：探讨直肠癌Miles术后护理方式,指导患者积极参与结肠造口的护理,提高生活质量.方法：通过对56例直肠癌患者行Miles术术前术后护理总结,并采取相应的卫生知识宣教.结果：住院期间有效减少并发症发生,出院后大部分患者家属能正确使用造口袋.结论：直肠癌Miles术后结肠造口给患者生活带来不便，术前术后针对性的心理护理及相应的卫生知识宣教，可有效预防并发症，解决生活上的痛苦，提高生活质量。
  • 摘要：近年来，随着人民饮食习惯和结构的改变以及人口老龄化，我国结直肠癌的发病率和病死率呈逐年上升趋势。结直肠癌的治疗以手术治疗为首选，辅以放射、化学、靶向、基因等治疗，但疗效欠佳，术后5年生存率很低，仅为50%左右。近年来开展的125I粒子组织间植入治疗取得了良好的疗效，弥补了治疗方式上的不足，并在临床上得到了普遍的认可与重视。大量的国内外文献表明，125I粒子植入治疗主要是针对晚期直肠癌、手术切除困难或伴有残余病灶、术后复发和高龄有手术禁忌证患者。因其对肿瘤的良好治疗效果，成为治疗结直肠癌的重要手段之一。
  • 摘要：目的：最近报道显示,患者术前外周血NLR(中性粒细胞与淋巴细胞比值)、PLR(血小板与淋巴细胞比值)及RDW(红细胞分布宽度)值在结直肠及其他肿瘤患者的预后判断或辅助诊断中存在着一定的应用价值,但未见这些指标在不同肿瘤中异同表现的报道.本研究拟对结、直肠癌患者术前NLR、PLR及RDW值做一初步的比较分析.rn 方法：回顾分析本院2012-2013年初诊入院手术的结、直肠癌患者术前全血细胞计数资料及术后病理检查结果(AJCC/UICC第7版结直肠癌TNM分期系统)。共计325例纳入本研究。其中结肠癌患者154例，平均年龄(58.9±13.1)岁。术后病理分期为Ⅰ、Ⅱ期的占48.7%(75例)，Ⅲ,Ⅳ期的占51.3%(79例)，平均期别为:2.5±0.8;直肠癌患者171例，平均年龄(58.8±11.4)岁。术后病理分期为Ⅰ、Ⅱ期的占45.6%(78例)，Ⅲ,Ⅳ期的占54.4%(93例)，平均期别为:2.4±0.9。结、直肠癌患者在年龄、病理期别方面无显著性差异(P值分别为0.87和0.58)。患者全血细胞计数值取自入院第一次检测记录(未接受任何抗肿瘤治疗前)。同时选取于本院体检的、性别及年龄匹配的357名健康人全血细胞计数值为对照进行对比分析。rn 结果：健康人群分析结果显示，NLR,PLR及RDW值无性别差异性。患者总体术前NLR,PLR及RDW值均显著高于正常对照(P<0.0005)。其中结、直肠癌患者NLR分别为2.60±2.26及2.35±1.93,二者问无显著性差异(P=0.38)，但均显著高于对照组的1.65±0.54(P<0.0001)。与此不同的是，结、直肠癌患者PLR值存在着显著差异性(分别为153.98±68.57 vs 133.32±56.83,P=0.002，但亦均高于对照组的108.78±30.21(P<0.0001)。对RDW比较分析显示，结肠癌患者RDW值明显高于直肠癌患者和对照组(14.61±3.37 vs直肠13.33±1.49和对照13.14±0.76,P均<0.0001);直肠癌患者与对照组相比无差异性(P=0.9)。rn 结论：患者术前NLR,PLR及RDW值在结、直肠癌中有着不同表现，可能反映了两种肿瘤不同的病理生理过程。这些指标在结直肠癌临床应用价值的评估应按癌种及指标类型区别对待。
  • 摘要：目的:探讨贲门癌胸腹联合切除术后合理的消化道重建方法及对术后生活质量的影响.rn 方法:回顾性分析食管残胃间空肠间置组(重建组)16例和食管残胃吻合组(对照组)的贲门癌患者18例,分别观察术后1、3、6、9、12个月反流性食管炎发生情况及体重变化情况.rn 结果：两组患者术后术后1, 3, 6, 9, 12个月烧心反流严重程度评分重建组明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义;两组患者术后3, 6, 9个月体重变化情况评分，重建组明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义。rn 结论：空肠间置术手术时间相对延长，术后并发症并未增加，术后烧心反流症状减轻，生活质量明显改善，体重及营养恢复较快，是胸腹联合贲门癌根治术后较合理的消化道重建方法。
  • 摘要：目的:探讨c-Met抑制剂PHA665752联合分子靶向药物贝伐单抗或西妥昔单抗对结肠癌细胞HCT-116增殖的影响.rn 方法:1)采用焦磷酸测序技术检测HCT-116的KRAS基因状态.2)MTT法检测不同浓度、不同作用时间的PHA665752、Bevacizumab、Cetuximab对HCT-116细胞增殖的影响.MTT法检测PHA665752联合Bevacizumab或Cetuximab对HCT-116增殖的影响.3)采用流式细胞术检测PHA665752联合Cetuximab对HCT-116周期及凋亡的影响。rn 结果:1)焦磷酸测序技术检测:HCT-116的KRAS基因为13密码子突变。2)MTT法结果:PHA665752处理，药物浓度越大，对细胞增殖的抑制越明显(P<0.01)。Bevacizumab处理，即使增大药物浓度至320ag/ml，对细胞增殖仍无抑制(P>0.05)。Cetuximab处理，即使增大药物浓度至80ag/ml，对细胞增殖仍无抑制(P>0.05)。PHA665752联合Bevacizumab对HCT-116增殖的抑制强于对照组及Bevacizumab组(P<0.01)，但与PHA665752组比较无差异(P>0.05)。PHA665752联合Cetuximab对HCT-116增殖的抑制强于对照组、Cetuximab组和PHA665752组(P<0.01).3)流式细胞术结果:a.细胞周期，对照组细胞的G0/G1期百分比为(47.33±0.45)%;Cetuximab组细胞的G0/G1期百分比为(43.83±0.35)，少于对照组(P<0.01);PHA665752组细胞的G0/G1期百分比为(71.90±0.26)，多于对照组(P<0.01);PHA665752联合Cetuximab组细胞的G0/G1期百分比为(60.00±0.70)，多于对照组和Cetuximab组(P<0.0l),但少于PHA665752组(PL0.01)。b.细胞凋亡，对照组细胞凋亡率为(6.04±0.06)%,Cetuximab组细胞凋亡率为(5.99±0.13)，两组无统计学差异(P>0.05);PHA665752组细胞凋亡率为(10.35±0.02)，多于对照组(P<0.01);PHA665752联合Cetuximab组细胞凋亡率(13.55±0.08)，均多于对照组、Cetuximab组和PHA665752组(P<0.01)。rn 结论:1)HCT-116的KRAS基因为13密码子突变。2)HCT-116对PHA665752敏感，对Bevacizumab,Cetuximab均不敏感.3)PHA665752可以增加HCT-116对Cetuximab的敏感性，但不能增加HCT-116对Bevacizumab的敏感性。
  • 摘要：目的：探讨双能CT扫描中能谱分析对于甲状腺结节良恶性的鉴别诊断中的应用价值.rn 方法：自2011年5月至2012年1月在河北医科大学第四医院行甲状腺CT增强扫描的64例甲状腺结节的病人纳入本研究.本研究中,所有病例均经手术或穿刺活检取得病理证实.其中男性19例,女性45例,年龄范围27～86岁,平均年龄48岁,共84个甲状腺结节,结节大小范围0.5～8.8cm,平均3.3cm.本研究中，恶性结节35例，其中包括25例甲状腺乳头状癌，灶性乳头状癌7例，2例滤泡状癌,1例髓样癌，良性结节49例，其中包括36例结节性甲状腺肿，其中19例伴腺瘤样增生，11例甲状腺腺瘤，以及2例桥本氏甲状腺炎。使用德国第二代双源CT (SOMATOM Definition Flash)，首先应用双能量模式(管电压分别为80KV和140KV，层厚5mm)进行平扫，而后利用高压注射器以3ml/S的速度经肘静脉注入造影剂碘海醇(300mg/ml)，注射量1.5-2.0mg/kg除8例完全囊性变的结节因病变囊壁较薄，无法准确选择结节实性成分作为感兴趣区，未入组本研究外，其它同第一部分。将平扫的两组双能量数据传入西门了双源CT的工作站上的Dual-Energy软件中，"Monoenergetic"模式进行能谱分析，得到不同Kev(40Kev-190Kev区问)下的图像，产生病变的能谱曲线。rn 结果：良性结节的能谱曲线均表现为“下降型”，恶性结节的能谱曲线既可以表现为“上升型”(57.1%)，又可以表现为“下降型”(42.9%)，曲线类型在甲状腺良恶性结节之间具有统计学意义(p
  • 摘要：目的:通过FDG-PET/CT显像,从分子影像学角度探讨非手术治疗的老年食管癌患者原发灶PET/CTFDG摄取值与近期疗效和预后的关系,指导临床中PET的应用.为老年食管癌患者个体化治疗提供有效安全途径.rn 方法:收集2005年6月至2007年11月在我院经病理或细胞学证实未行手术治疗仅行放化疗老年食管癌患者58例,治疗前行PET/CT检查.放射治疗采用6MV-X线适形放疗，总剂量60-66GY，化疗采用DDP+5-FU方案。以食管癌原发灶PET/CT FDG最大摄取值(SUVmax)=10为界分为A组(≤10)和B组(>10)两组，A组32例，B组26例。rn 结果:1,3,5年总生存率:A组总生存率分别为81.6%,47.4%,23.7%,B组总生存率分别为40.0%,20.0%,0%,两组比较均有统计学意义(P=0.001, 0.041, 0.018)。在肿瘤的缩小和消失方面也具有统计学意义(P=0.009),整体发现食管癌原发灶PET/CT FDG最大摄取值(SUVmax)与近期疗效和生存率均明显相关，当SUVmax≤10时，患者的近期疗效和生存率虽然有差异，但无统计学意义(P=0.842,P=0.078。当SUVmax>10时，患者的近期疗效和生存率有明显差异，具有统计学意义(P=0.000, P=0.000).rn 结论:序贯化放疗是非手术治疗的老年食管癌患者较为理想的治疗方案，耐受性较好。食管癌原发灶PET/CT FDG摄取对未行手术治疗的老年食管癌患者的近期疗效和生存率有一定的影响，可评价和预测预后，指导个体化治疗，但是否是预后独立影响因素有待进一步验证。
  • 摘要：目的:探讨Bufalin对裸鼠食管癌原位移植瘤的抑制作用.rn 方法:建立人食管鳞癌细胞株ECA109的裸鼠移植瘤模型,观察经Bufalin和雷帕霉素及二者联合治疗后裸鼠肿瘤生长情况;RT-PCR法检测各组mTOR、4E-BP1 mRNA的表达情况;Western Blot及免疫组化法检测各组mTOR、4E-BP1、的蛋白水平表达及4E-BP1的活化情况.rn 结果:Bufalin中、高剂量和雷帕霉素均对肿瘤有抑制作用(P<0.05)，并且二者联合应用后的抑制作用更强(P<0.05);RT-PCR结果显示:4E-BP1mRNA表达水平在各组移植瘤间比较差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较，Bufalin中、高剂量组、雷帕霉素组及联合组移植瘤mTOR mRNA表达水平降低(P<0.05);Western Blot结果显示:与模型组比较，Bufalin中、高剂量组、雷帕霉素组及联合组移植瘤mTOR蛋白表达水平降低(p<0.05);4E-BP1蛋白表达水平在各组移植瘤间比较差异无统计学意义(P<0.05);与模型组比较，Bufalin中、高剂量组、雷帕霉素组及联合组移植瘤4E-BP1磷酸化水平降低(P<0.05);肿瘤组织免疫组化反应积分(染色强度与阳性白分比乘积)结果显示:与模型组比较，Bufalin中、高剂量组、雷帕霉素组及联合组移植瘤mTOR蛋白表达水平降低(P<0.05);4E-BP1蛋白表达水平在各组移植瘤问比较差异无统计学意义(P<0.05);与模型组比较，Bufalin中、高剂量组、雷帕霉素组及联合组移植瘤4E-BP1磷酸化水平降低(P<0.05)。rn 结论:Bufalin可有效抑制裸鼠人食管癌原位移植瘤的生长;Bufalin可通过抑制mTOR/4E-BP1信号通路的活化来达到抑制肿瘤生长的效果，为Bufalin成为人食管鳞状细胞癌的分了靶向治疗药物提供了一个重要的理论依据;Bufalin与雷帕霉素联合应用时的抗肿瘤作用较单用强，为临床联合用药提供了依据。
  • 摘要：癌相关成纤维细胞作为肿瘤微环境的参数,在肿瘤细胞增殖、浸润和转移方面发挥重要作用,本研究的目的为探讨癌相关成纤维细胞对食管鳞癌预后的影响及内在机制.共有95例食管癌手术后病人进入本研究,运用免疫组织化学方法应用α-SMA抗体对食管鳞癌组织标本中癌相关成纤维细胞数量进行评估.根据肿瘤内癌相关成纤维细胞密度将病人分为2组:癌相关成纤维细胞丰富组和癌相关成纤维细胞贫乏组.应用D2-40抗体和CD34抗体分别来评价食管鳞癌组织淋巴管密度和血管密度。运用统计学方法来分析癌相关成纤维细胞密度与食管鳞癌术后病人预后之间的关系，并且探讨其与肿瘤组织淋巴管密度和血管密度的相互关系，从而了解癌相关成纤维细胞影响食管鳞癌预后的机制。结果表明，癌相关成纤维细胞能够促进肿瘤组织淋巴管和血管的生成，与食管鳞癌术后患者的预后相关。
  • 摘要：本研究应用4D CT和形变配准技术研究呼吸运动对原发性肝癌患者靶区及正常肝放疗剂量累加的影响.选择19例已行肝动脉化疗栓塞术并准备接受放疗的原发性肝癌患者,依次接受自由呼吸下3D及4D CT平扫.在3D CT图像上进行治疗计划设计得到3D剂量(Dose-3D),将其在4D CT的10个时相中重新计算得到10个相应的刚性剂量,将吸气末及呼气末的刚性剂量分别命名为Dose-EI及Dose-EE.应用形变配准技术将Dose-3D形变到4D CT的10个时相并累加到呼气末时相中得到4D剂量(Dose-4D)。比较靶区及正常肝的Dose-3D、Dose-EI、Dose-EE及Dose-4D的剂量学差异。结果显示，Dose-4D较Dose-3D,Dose-EI及Dose-EE更能准确反映原发性肝癌患者放疗时靶区及正常肝的受量，有利于对放射性肝损伤的剂量一体积指标进行准确评估，进而为靶区剂量的安全提升提供了基础。
  • 摘要：考察消癌平注射液对人食管癌细胞株Eca-109及KYSE150生长、增殖、细胞周期分布、细胞凋亡水平的影响,以及对食管癌细胞运动能力、迁移能力、侵袭能力等生物学行为能力的影响,研究消癌平注射液抗食管癌增殖、迁移作用,并对其可能机制进行初步探讨.另外,研究人脐静脉内皮细胞HUVEC、动脉环、鸡胚尿囊膜在给予消癌平注射液之后其管腔形成、动脉环出芽、尿囊膜毛细血管新生的情况,考察消癌平注射液在抗肿瘤血管形成方面的作用,并对其可能机制进行一定的探索.
  • 摘要：目的:从人胃癌AGS细胞中分选出CD44(+)细胞,分析CD44(+)AGS细胞的GCSCs样特性;探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对CD44(+)细胞生长及细胞周期的影响,为阐明DADS抗胃癌作用提供实验依据.rn 方法:MACS技术分选人胃癌AGS细胞中的CD44(+)AGS细胞亚群,FCM确定分选效率;肿瘤球形成实验观察CD44(+)细胞的增殖能力;耐药实验检测对化疗药物氟尿嘧啶和依托泊苷的敏感性;Transwell侵袭实验分析侵袭能力;裸鼠体内成瘤实验进行致瘤性分析;软琼脂集落形成实验、FCM等分析DADS对CD44(+)AGS细胞的增殖和周期分布的影响.rn 结果:从AGS细胞分选后获得的CD44(+)细胞中CD44阳性率高达99.83%分选后的CD44(+)AGS细胞无血清培养2周后即形成典型的肿瘤球，而CD44(-)AGS细胞不具有形成肿瘤球能力;耐药实验结果显示，CD44(+)细胞对化疗药物5-FU和VP-16的敏感性明显低于CD44(+)细胞，呈现耐药性;Transwell侵袭实验发现，迁移及侵袭至微孔膜下层的CD44(+)AGS细胞均比CD44(-)AGS细胞多;裸鼠成瘤实验显示，CD44(+)AGS细胞中2×103个细胞组未成瘤,2×104个细胞组成瘤率为75%,2×105个细胞组成瘤率100%, 且瘤体较大，而CD44(-)AGS细胞各组均无裸鼠成瘤;60mg·L-1DADS处理组集落形成率(2.27±0.21)低于30mg·L-1DADS处理组(9.21±0.39)，且DADS处理的两组集落形成率均明显低于未处理组(15.68士0.48)(P<0.05);DADS可阻滞CD44(+)细胞于G2/M期，且呈浓度和时问依赖性。rn 结论:CD44(+)AGS细胞具有胃癌干细胞样特性;DADS可抑制CD44(+)AGS细胞增殖，其机制与阻滞细胞周期于G2/M期有关。
  • 摘要：目的：既往的研究发现,接受高生物剂量放疗的局限期小细胞肺癌患者有着较好的预后,提示放疗剂量和放疗时程对于肿瘤的控制同样重要.本研究拟探讨诱导加同步化疗联合加速大分割放射治疗用于局限期小细胞肺癌的有效性和毒性.rn 方法：入组标准为病理证实和ECOG 0-2的局限期小细胞肺癌患者。化疗均采用依托泊试加顺铂联合方案:依托泊试70mg/m2 1~4天;顺铂25mg/m2 1~3天，21天为1周期;放疗开始于第2周期化疗的第1天，放疗期间的化疗间隔为4周;4周期化疗后根据病灶缓解情况决定是否继续行化疗，总周期不超过6个。胸部放疗靶区按照诱导化疗后的胸部CT设计，不做淋巴引流区的预防性照射，总剂量55 Gy/22分次，每日1次。放化疗后达完全缓解或近完全缓解的患者给予脑部预防性放疗，总剂量25G到10分次，每日1次。主要观察指标为2年肿瘤无进展生存率。rn 结果：2007年7月至2012年8月共入组59例患者。男51例，女8例，中位年龄58岁(范围，32~71岁)。全组中位随访时间19.5个月，存活患者的中位随访时间为44个月。全组2年肿瘤局控率、疾病无进展生存率和总生存率分别为76%,49%和58%。3级及以上食管炎的发生比例为25%。3级放射性肺炎的发生比例为10%。38例患者接受了脑部的预防性放疗。rn 结论：应用诱导加同步化疗联合加速大分割放射治疗LS-SCLC，显示出了较好的疗效优势，治疗相关毒性可接受。值得开展进一步的研究加以确认。
  • 摘要：目的：分析新疆维族与新疆汉族HLA-DQB1等位基因,寻找更为可靠的宫颈癌相关基因.rn 方法：提取68例新疆维族宫颈癌患者及20例新疆汉族宫颈癌患者外周血,分离提取DNA,进行HLA-DQB1基因检测,对比分析两者基因频率的差异.比较不同临床特征及近期疗间HLA-DQB1基因频率.rn 结果：新疆维族宫颈癌患者与新疆汉族宫颈癌患者比较，HLA-DQB1*03基因频率较低，差异有统计学意义，HLA-DQB1*02基因频率较高，差异有统计学意义。HLA-DQB1-04,05,06在维族与汉族宫颈癌患者之间无显著差异。治疗有效组宫颈癌患者(CR+PR)携带HLA-DQB1-03基因较治疗无效组(SD+PD)高，差异有统计学意义。rn 结论：HLA-DQB1*03基因可能为新疆维族宫颈癌患者的保护基因，携带该等位基因的宫颈癌患者近期疗效可能较好。HLA-DQB1*02基因可能为维族宫颈癌患者的易感基因。
  • 摘要：目的：探讨新型抗明胶酶单链抗体与力达霉素辅基蛋白融合蛋白Fv-LDP联合血管生成抑制剂Endostar的抗肿瘤作用.rn 方法：采用基因工程方法构建并表达抗明胶酶单链抗体融合蛋白Fv-LDP,通过固定化金属螯合层析和透析复性制备之,Superdex75预装柱纯化后,MALDI-TOF-MS测定分子量,氨基酸测序鉴定其N-末端氨基酸序列。rn 结果：成功制备了基于scFv和LDP的抗明胶酶单链抗体融合蛋白Fv-LDP,测定其分子量为38.6kDa,N-末端的前5个氨基酸依次为甲硫氨酸、谷氨酞胺、撷氨酸、赖氨酸和亮氨酸。rn 结论：融合蛋白Fv-LDP对小鼠和人裸鼠移植瘤均有效。Endostar可显著加强融合蛋白Fv-LDP对人肝癌细胞增殖、转移和侵袭以及人肝癌移植瘤生长的抑制作用。这些结果为提高肝癌或其它明胶酶过表达肿瘤疗效提供了一种可行性新策略。
  • 摘要：目的:探讨双能CT碘含量分析功能检查技术对冷极射频消融治疗兔肝VX2肿瘤后早期疗效评价的诊断价值.rn 方法:先构建体膜研究碘含量测量方法的可行性.将含碘对比剂溶液用蒸馏水配成10种不同浓度(mg/ml)于15毫升硬塑料管体模中,浓度依次为0,0.5,1.0,1.5,2.0,3.0,4.0,5.0,8.0,10.0,行双能扫描后得到碘含量分布图,分析体模各测量值与真实值之间的差异,并做相关分析评价其可靠性.随后对残癌模型不同时间点(第1天、3天、7天和14天)行双能多期增强扫描，扫描时相:注射造影剂后15s、27s和50s，得到动脉期、静脉期、平衡期的不同管电压下以及融合图像。划定感兴趣区的方法分别在各期残癌、炎症反应及腹主动脉进行碘含量测定，计算碘浓度值及标准碘浓度值，定量分析残癌及炎症反应带二者区别，并与病理学检查进行对比。rn 结果:碘含量体模研究中，双能碘含量测量值与真实值具有较强相关性(R=0.999,P<0.0001),Bland-Altman分析显示数据差值的均数的平均值为0.11mg/ml,所有散点均位于一致性界限范围内。RFA术后2周组动脉期、术后3周动脉期、静脉期残癌的碘浓度值明显高于炎症反应的碘浓度值(1.72±0.27mgI/mlvs.1.18±0.20,P<0.O1)，(1.70±0.14 mgI/mlvs.0.95±0.19,P<0.05),(1.60±0.14mgI/mlvs.1.22±0.15,P<0.05)。类似结果，RFA术后2周组动脉期、术后3周动脉期、静脉期残癌的标准碘浓度值明显高于炎症反应的碘浓度值[(13.1±2.0)%vs.(9.0±1.3)%,P0. 05).平衡期残癌、炎症反应与肝实质肉眼区分不明显，数据未纳入分析。利用ROC曲线法对RFA后2周组动脉期的碘浓度值及标准碘浓度值分析显示:碘浓度值的曲线下面积0.861，当界值为1.40mg/ml时残癌诊断的灵敏度为83.3%、特异度为83.3%;标准碘浓度值的曲线下面积0.861，当界值为0.105时，残癌诊断的灵敏度为83.3%、特异度为83.3%。rn 结论:双能CT碘含量分析有助于冷极射频消融治疗兔肝VX2肿瘤后残余癌与炎性反应带的早期鉴别诊断。
  • 摘要：目的:比较实时弹性成像弹性应变率比值法及声触诊组织量化技术对甲状腺结节的诊断价值.rn 方法:研究对象为甲状腺实性或以实为主的结节(囊性比例小于20％),直径范围0.5-2.6厘米.使用仪器为Philps iU22彩色超声诊断仪,L12-5探头,频率7～12 MHz;西门子S2000,9 L4探头,频率4～9MHz.对手术病理证实的120例患者共156个病灶术前首先进行常规超声检查，再进行实时超声弹性成像(Real-time Elastograp场,RTE)检查，获得(Ultrasound Elastograp场,UE)动态图像后，测量结节与同一水平正常腺体组织的弹性应变率((strain rate ratio,SR)比值;然后，相同的病灶再进行声触诊组织量化技术(virtual touch tissue quantification ,VTQ)检查，与病理结果相对照，采用受试者工作特征(ROC)曲线来确定SR比值及声触诊组织量化技术中剪切波的临界值。rn 结果:对总共120例病人(女性87例，男性33例，年龄24-78岁，平均年龄43岁)的156个甲状腺结节进行分析，65个结节为乳头状癌，24个结节为腺瘤，67个为结节性甲状腺肿增生结节。恶性结节的直径范围(00.78-2.15cm)，均值为(1.35±0.23)cm;良性结节的直径范围为(0.80-2.52cm)，均值为(1.54±0.32)cm。甲状腺良恶性结节的SR比值比较差异有统计学意义(2.15±1.07vs3.72±1.47,P<0.05)。甲状腺恶性结节的剪切波速度明显高于良性结节，差异有统计学意义(2.85±0.79 vs 1.78±0.42,P<0.05)。声触诊组织量化技术对甲状腺结节的诊断准确性高于SR比值法，差异有统计学意义(92.31 vs 83.76, P<0.05)。rn 结论:声触诊组织量化技术在甲状腺结节的诊断价值优于实时弹性成像弹性应变率比值法，能进一步补充甲状腺结节的生物学特征，帮助鉴别诊断。
  • 摘要：目的：探讨品管圈活动在降低鼻咽癌患者放疗后张口受限率中的应用效果.方法：成立品管圈活动小组,选定降低鼻咽癌患者放疗后张口受限率为活动主题,对科室鼻咽癌患者放疗后张口受限率高的现况进行调查,分析鼻咽癌患者放疗后张口受限率高的原因,制定相应的整改措施并组织实施.结果：鼻咽癌患者放疗后张口受限发生率由实施品管圈干预前平均100例发生16.4%下降到实施品管圈活动的6.4，两组结果比较具有显著差别。结论：品管圈活动在降低鼻咽癌患者放疗后张口受限率的效果显著，值得推广。
  • 摘要：本研究构建鼻咽癌裸鼠移植瘤模型和体外细胞原代培养,建立适宜广西本地鼻咽癌人群的研究平台,为鼻咽癌的发生发展机制及其相关研究奠定基础.临床获取祖籍广西及三代内均居住于广西的鼻咽癌患者组织标本,进行BALB/c 裸鼠皮下移植,构建广西地区人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型.移植瘤组织在裸鼠体内不断传代,并进行体外细胞原代培养,建立人鼻咽癌原代细胞系.对构建的鼻咽癌移植瘤进行体外生物学鉴定，包括聚合酶链反应(PCR)检测移植瘤EPstein-Barr(EB)病毒编码表达潜伏膜蛋白1(LMPl)基因，原位杂交(ISH)技术检测移植瘤各代EB病毒编码RNA核普(EBERs)及免疫组化(IHC)检测移植瘤增殖核抗原Ki-67和表皮生长因子受体(EGF)表达情况。应用SPSS17. 0统计学分析软件分析数据。结果成功构建广西人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型，移植瘤仍为未分化非角化型癌，检测各代内均携带EB病毒并有较高的细胞增殖能力，其生物学特征与临床样本基本相符，适宜用于广西本地鼻咽癌发生发展的相关研究。
  • 摘要：目的：评估分析埃克替尼联合调强适形放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)治疗Ⅲb期非小细胞肺癌(non small cell lung cancer)安全性及有效性,探讨Ⅲb期NSCLC治疗的新模式.rn 方法：选取2010年11月至2013年9月78例Ⅲb期非小细胞肺癌患者,其中男性26例,女性52例,中位年龄63岁(41～86岁).78例肺腺癌患者，分为口服埃克替尼单药治疗组(27例)、埃克替尼同步调强适形放疗组(24例)和多西他赛加顺铂(TP)同步放化疗对照组(27例)。单药治疗组采用埃克替尼125mg口服tid;埃克替尼同步调强适形放疗组采用埃克替尼125mg口服tid，同步进行调强适形放疗;对照组采用TP方案:多西他赛20mg/m2，静脉滴入，d1，顺铂30mg/m2，静脉滴入，d1，在放射治疗开始时同步进行，1次/周，共7~8次，同步放化疗。P＜O.05时，具有统计学意义。主要研究终点为无进展生存期(PFS)。次要终点包括总生存(OS)、局部控制率及药物急性毒性。中位随访时间为566天，胸部肿瘤局部控制率为95.8%。总体生存率和中位PFS分别为671.622天，363天。食欲减退，白细胞减少，皮疹是可以接受的和可控制。严重不良事件包括疼痛(C级，12.5%)和白细胞减少(4级，4.17%)，皮疹(4级，4.17%)。rn 结论：EGFR-TKI同步放疗是治疗Ⅲb期非小细胞肺癌的安全、有效的治疗模式。
  • 摘要：通过对196例无远处转移的鼻咽癌患者进行回顾性分析,对鼻咽癌2008分期系统和鼻咽癌7thUICC分期系统进行比较研究.收集2009年8月至2010年8月江西省肿瘤医院收治的196例病理确诊、初治无转移鼻咽癌患者,均接受规范根治性放疗,部分患者配合全身化疗,按鼻咽癌2008分期系统和鼻咽癌7thUICC分期系统重新分期,比较两种分期系统的病例分布情况及预后预测价值.结果显示，鼻咽癌2008分期与7thUICC分期系统病例分布均衡，7thUICC分期系统能更好地预测预后，但鼻咽癌2008分期系统在N分期似乎更有优势，对于翼内肌侵犯归于T3的合理性仍需大样本研究。
  • 摘要：目的:中国是食管癌高发国,居世界第一位.成纤维细胞在癌变过程中的作用被人们认为是分泌生长因子,促进癌细胞的生长.本次研究通过检测在食管癌变过程中食管间质成纤维细胞的表型转变及其分泌相关蛋白的表达变化,研究食管间质成纤维细胞在食管癌变进程中的作用.rn 方法:根据世界卫生组织诊断标准，将食管癌变阶段分为5期，即正常，低级别上皮内瘤变，高级别上皮内瘤变，早期癌，进展期癌。采用免疫组织化学方法检测食管正常组(20例)、低级别上皮内瘤变组(30例)、高级别上皮内瘤变组(50例)、早期癌组(25例)及进展期癌组(25例)间质组织中成纤维细胞α-SMA,TGFR1,HGF,MMP2,MMP9及VEGF蛋白表达变化，CD34标记血管内皮细胞，计数各组微血管密度，统计分析各项指标在各组中的表达阳性率，分析它们的相关性。rn 结果:从正常-癌前病变-早期癌-进展期癌，食管间质成纤维细胞的。α-SMA表型阳性表达率逐渐增高;随病变进展，间质成纤维细胞TGFβ1,HGF,MMP2,MMP9和VEGF蛋白表达率均逐渐上升，α-SMA与TGFβ1,HGF,MMP2,MMP9和VEGF表达均呈正相关。随食管癌变进展，微血管密度(MVD)逐渐增高，且MVD值与TGFβ1,HGF和VEGF表达均呈正相关。rn 结论:在食管癌变过程中，食管间质成纤维细胞逐步发生了活化，α-SMA表型由阴性转变为阳性，在食管癌前病变和癌间质中存在。α-SMA阳性表型的成纤维细胞，其功能变得活跃，可分泌表达TGFβ1,HGF,MMP2,MMP9和VEGF等多种蛋白，活化的食管间质成纤维细胞可经TGFβ1和HGF两种通路以自分泌和旁分泌的形式促进鳞状上皮细胞的增殖和间质毛细血管的新生。从而加速食管癌变。
  • 摘要：肿瘤干细胞具有很强的自我更新,多向分化和体内成瘤的能力,对常规放化疗具有耐受性,是肿瘤复发及转移的根本原因.肿瘤干细胞对于细胞凋亡的逃逸机制,在肿瘤对放化疗的耐受性和肿瘤的复发中起着极其重要的作用.细胞凋亡抑制因子(inhibitor of apoptosis,IAP)是一类重要的细胞凋亡调节蛋白,XIAP广泛地在多种癌症中表达过量.课题组针对凋亡抑制蛋白XIAP自主设计研发了的新型的smac模拟物——APG-1387。本课题旨在研究在体内外情况下，APG-1387单用或者联合使用传统化疗药物对鼻咽癌干细胞的作用及其可能的机制。研究表明，APG-1387抑制鼻咽癌干细胞;APG-1387在增强鼻咽癌细胞的药物敏感性;APG-1387抑制鼻咽癌干细胞通过促进Sox2的自噬性降解。
  • 摘要：目的：探讨Ⅰa～Ⅱb期宫颈癌肺转移患者的临床特点及预后影响因素.rn 方法：收集中国医学科学院肿瘤医院1999年1月至2013年6月收治的106例Ⅰa～Ⅱb期宫颈癌肺转移患者的临床资料,分析肺转移不同治疗方式的疗效差异及预后影响因素.rn 结果：106例患者中,有89例(83.9％)患者肺转移发生在宫颈癌治疗后2年内.106例患者的中位无瘤生存间隔为13个月,宫颈癌肺转移后的中位生存时间为18个月,2年和5年生存率分别为37.7％和7.5％.肺转移灶多分布于右肺下叶。手术可使单、双侧肺转移均达到临床有效，非手术治疗临床有效率为60.2%。单因素分析显示，宫颈癌的病理类型、分化程度低、肺转移范围以及是否同时伴有其他部位转移与宫颈癌肺转移患者的预后有关。多因素分析显示，宫颈癌的分化程度是影响宫颈癌肺转移患者预后的独立因素。rn 结论：建议对Ⅰa～Ⅱb期宫颈癌患者采用胸部CT定期随访。手术与非手术治疗肺部转移灶均为可行的治疗手段，但需严格把握手术的适应证。肿瘤细胞分化差的Ⅰa～Ⅱb期宫颈癌发生肺转移后预后较差。
  • 摘要：大肠癌(colorectal cancer)是最常见的恶性肿瘤之一,肝脏是大肠癌转移的最常见部位,肝转移是影响结直肠癌预后的重要因素.大肠癌术后有20％患者出现肝脏转移,肝转移一般是多发的,不能手术切除.肝动脉化疗栓塞(traIlscameter arterial chemoembolization,TACE)是肝脏肿瘤的重要治疗手段,TACE治疗结直肠癌肝转移在国内已经广泛开展.大肠癌术后肝转移的患者，TALE是有效的治疗方法，且不良反应更少，值得临床推广应用。肝转移瘤为富血供、转移瘤的分化程度、转移瘤病理类型、多次介入治疗、有无肝外转移这几个因素影响患者的疗效和生存率。
  • 摘要：目的：本文探讨术中淋巴结快速病理在非小细胞肺癌手术治疗中的临床应用价值.rn 方法：收集广东省肺癌研究所2010-01~2013-11行肺癌手术的病例,筛选根据肿瘤位置送检首站引流区淋巴结和/或肉眼疑似转移淋巴结冰冻病理的患者;分析术前拟行术式、术前影像学分期(cN)、术中冰冻病理分期(sN)、术后病理分期(pN)、实际所行术式、术中清扫或采样淋巴结情况;探讨术前、术中、术后N分期的符合率以及术中淋巴结冰冻病理对非小细胞肺癌手术方式的影响.rn 结果：39例术中送检冰冻淋巴结的肺癌患者中术前影像学cN分期与术中冰冻快速病理sN分期的符合率为76.9%(30/39):其中cN0-sN0有22例，cNl-sN1有3例，cN2-sN2有5例;术中淋巴结冰冻病理的阳性率为25.6%(10/39)，除上述8例外，还有cN0-sN1,cN0-sN2各1例。13例(8例sN阳性，5例sN阴性)根据术中淋巴结冰冻结果结合患者的肺功能/合并疾病、手术进程、胸内粘连情况等进行了手术策略的调整:其中4例和肺实质切除范围相关(二例扩大肺实质切除范围:一例右全肺切除，一例右中下肺叶切除;二例缩小肺实质切除范围:一例右上肺楔形切除，一例左上肺叶切除)，9例和淋巴结清扫范围和程度相关。rn 结论：术中淋巴结冰冻病理送检可能改变肺实质切除范围和淋巴结清扫程度。
  • 摘要：回顾性分析科室经治的局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗疗效及预后因素,了解目前治疗现状.分析2007-01~2010-12于科室行胸部放疗的局部晚期NSCLC患者资料,排除手术者或放疗剂量小于50Gy者,单纯放疗或联合化放疗者皆纳入分析.统计生存情况(总生存、无进展生存、无局部/区域复发生存,无远转生存)、失败模式及治疗毒性,分析与生存和毒性相关的预后因素.研究表明，局部晚期非小细胞肺癌患者的治疗以化放联合治疗及IMRT技术为主要模式，治疗效果较科室既往报道有所提高，严重的放射性肺炎、食管炎发生率较低。多种因素与预后相关，与放射性肺炎、食管炎相关的主要为剂量学因素。
  • 摘要：目的：以VEGFR-3为靶点,克隆小鼠VEGFR-3胞外区基因片段,构建重组质粒pcDNA3.1-VR-3,以减毒沙门氏菌SL3261为载体,制备口服VEGFR-3DNA疫苗,研究其抑制肿瘤血管和淋巴管生成的作用和机制,观察其对小鼠Lewis肺癌移植瘤模型的免疫治疗效果.rn 方法：1)提取C57BL/6胎鼠总RNA,采用RT-PCR技术,克隆小鼠VEGFR-3胞外区cDNA全长序列.以质粒pcDNA3.1为载体，构建重组质粒pcDNA3.I-VR-3，经脂质体介导转染COS-7细胞，Western blot检测其蛋白表达;2)将pcDNA3.1-VR-3分别转化感受态减毒沙门氏菌SL3261，制备以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗，免疫C57BL/6小鼠，动态观察血中特异性抗体水平、特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤活性，检测疫苗的免疫生物学活性;3)在口服DNA疫苗抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤血管和淋巴管生成作用的实验研究中，选30只C57BL/6小鼠随机分为联合疫苗组、空质粒组和生理盐水组，两周内各口服三次;最后一次接种结束2周后，3LL细胞皮下接种，建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型，记录移植瘤生长情况、体积、湿重;分别于接种疫苗前、后以及接种3LL细胞后，采用流式细胞术测小鼠外周血CD3+和CD8+值;接种3LL细胞28天后处死全部小鼠，取出肿瘤，称重，拍照，测体积，并进行组织病理学检查，免疫组织化学法计数肿瘤微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（LVD），研究疫苗对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用.rn 结果：1)克隆了VEGFR-3胞外区cDNA全长序列，并构建了重组质粒pcDNA3.1-VR-3, Western blotting证实目的基因可在COS-7细胞中表达;2)成功制备了以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗。疫苗组的抗体水平和空质粒组、生理盐水组比较，均有明显差异(P<0.05);特异性细胞毒性T淋巴细胞体外杀伤活性实验结果显示:效靶比为10:1时，疫苗组小鼠脾淋巴细胞对MS1的杀伤率和对照组之间没有明显差异(P0.05)。rn 结论：成功制备了以VEGFR-3为靶点的口服DNA疫苗;该疫苗能激活机体特异性的体液免疫及细胞免;该疫苗能通过抑制肺癌血管生和淋巴管生成而抑制小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤的生长，抑制原位肺癌模型和肺转移瘤模型肺癌的生长和转移;该疫苗能延长Lewis肺癌模型小鼠的生存时问。
  • 摘要：目的:以MIRD法在核素内照射剂量计算为基础,采用时序性SPECT及同机SPECT/CT检查,利用Discovery NM/CT670的Dosimetrix Toolkit自动定量计算各器官吸收剂量,以指导核素内照射治疗.rn 方法:通过1例患者采用诊断剂量的131I进行5个不同时间点的平面显像和一次同机SPECT/CT显像,通过Dosimtrix toolkit软件全自动计算靶器官和敏感器官的体积和活度,获得放射性药物在器官的时间分布数据及滞留时间,进而计算出靶器官和敏感器官的放射吸收剂量分布情况.rn 结果:各敏感器官剂量分布情况:唾液腺、双肺、肝脏、脾脏、双肾、胃黏膜、及红骨髓有效剂量当量分布为1.62E-03 mSv/MBq,5.11E-02mSv/MBq,4.91E-03mSv/MBq, 5.86E-04mSv/MBq,1.33E-03mSv/MBq,2.92E-03mSv/MBq及3.09E-02mSv/MBq，双肺最高，其次为骨髓及胃勃膜，而脾脏最低。根据Benus法，该患者允许最大131I给药剂量为:209mci。rn 结论:Dosimetrx Toolkit实现核素内照射吸收剂量自动化定量分析，其结果可以为核素内照射治疗方案的制定提供可靠的依据。
  • 摘要：本文探讨TLR配体对人单核性骨髓来源抑制细胞(Monocytic myeloid derived suppressor cells,mMDSC)的分化及功能的影响.FACS分选人mMDSC,MACS分离纯化同个体CD4+T细胞.RT-PCR检测人mMDSC不同TLR的表达情况.应用流式细胞仪检测T细胞中荧光标记物CFSE的含量,以判定T细胞分裂情况.标记不同荧光抗体,检测mMDSC表面标记.通过激活TLRs，人类mMDSC可分化为巨噬细胞。TLRs 7/8激动剂(例如8848)可使mMDSC分化成熟为具有肿瘤杀伤活性的M1样巨噬细胞。mMDSC的免疫抑制作用可被TLR 7/8激动剂逆转，提示TLR 7/8激动剂可在肿瘤免疫治疗中发挥重要作用。
  • 摘要：随着高分辨螺旋CT和PET/CT的日益广泛应用,肺癌剖胸探查R1-R2切除的比例逐步减少.即使在接受不完全切除的患者中,仍有部分可获取良好的预后.本研究对比局部残留和胸内广泛播散两种不完全切除术后的生存差异,探讨影响肺癌不完全切除术预后的因素.发现术前未发现纵隔淋巴结和远处转移的“胸内播散”型肺癌在接受不完全切除术后，和局部残留组对比有更好的PFS和OS。该亚组大多数表现为含不同比例的贴壁样生长相关腺癌混合亚型，有较高的EGFR活化突变率，胸内探查多发现主病灶以外，还有2~1Omm大小不等的灰黄色粟粒样结节遍布于各肺叶脏层胸膜、胸壁、心包和隔肌表面，纵隔淋巴结和肺外转移相对少见，自然病程发展缓慢，进展后对EGFR-TKI反应率高，可能是一种生物学行为有别的类型。
  • 摘要：探讨99Tcm标记的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)小分子靶向结合蛋白ZEGFR:1907分子探针在活体内对EGFR高表达肿瘤早期、特异性诊断的价值.应用配体交换法制备99Tcm标记的EGFR小分子靶向结合蛋白ZEGFR:1907分子探针,并通过反相高效液相色谱法(reverse-phase high performance liquid chromatography,RP-HPLC)进行鉴定.培养EGFR高表达人卵巢癌SKOV3细胞及EGFR低表达人乳腺癌MDA-MB-4355细胞，体外进行细胞摄取及滞留实验，并建立相应的荷瘤裸鼠模型，进行体内分布及显像研究，对比分析该分了探针在体内外与EGFR的靶向结合能力及其与肿瘤细胞EGFR表达水平的关系。数据分析采用两样本t检验(或t’检验)及Wilcoxon秩和检验。研究表明，99Tcm标记的EGFR小分子靶向结合蛋白ZEGFR:1907即刻标记率高，可被EGFR高表达的肿瘤组织特异性摄取，A.EGFR表达水平越高摄取越高，有望在分子水平为EGFR高表达肿瘤早期、特异性诊断提供一种新技术。
  • 摘要：目的：研究内蒙古包头市蒙古族肺腺癌EGFR突变与汉族肺腺癌EGFR突变表达是否存在差异.rn 方法：收集临床肺腺癌患者石蜡包埋组织标本108例,包括53例蒙古族和55例汉族肺腺癌的样本,采用ARMS(amplification refractory mutation system,ARMS)PCR扩增方法检测非小细胞肺癌EGFR基因外显子18、19、20及21的突变,χ2分析对比内蒙古地区蒙古族和汉族肺腺癌EGFR基因突变差异.rn 结果：108例肺腺癌患者中有46例EGFR基因突变，总突变率为42.59%，其中蒙古族突变22例，突变率为41.51%，汉族突变24例，突变率为43.64%，内蒙古包头市蒙古族肺腺癌EGFR突变率与汉族肺腺癌EGFR突变率比较无明显差异(P＜O.001)，突变以外显子19核葺酸缺失起始位2235为主要突变点。rn 结论：内蒙古包头市蒙古族中肺腺癌EGFR基因突变率为41.51%，汉族中EGFR基因突变率为43.64%，内蒙古包头市蒙古族肺腺癌EGFR突变率与汉族肺腺癌EGFR突变率比较无明显差异，都适宜靶向药物治疗。
  • 摘要：本研究通过明确CDK2与Ub的结合模式与位点,并探讨CDK2泛素化降解在白血病细胞分化中的作用,旨在阐明CDK2参与肿瘤细胞分化调控的分子机制,发现CDK2的新生物学功能,为研究全新的分化诱导剂提供新靶点和理论依据.结果显示分化诱导剂诱导急性髓性白血病细胞分化过程中，CDK2发生泛素化降解，其首选泛素结合位点是129和142位赖氨酸;体内外均显示CDK2下降能明显诱导急性髓性白血病细胞分化，并且主要是通过上调MAFB表达参与调控分化。
  • 摘要：《卫生部原发性肺癌诊疗规范》《美国NCCN2013 肺癌指南》规定早期肺癌无法接受手术可考虑射频消融治疗.影像引导下经皮穿刺消融微创治疗,以其副作用小而且疗效显著,并能诱导机体免疫反应,甚至可以达到原位根治效果,日益受到重视.经皮消融治疗早期周围型肺癌，微创、安全、可靠、可以重复，并发症低，可以耐受。可以精确控制，完全毁损，反复使用，控制病情和降低死亡率，是不能接受手术治疗的早期周围型肺癌的首选治疗方法。
  • 摘要：骨盆软骨肉瘤,尤其是巨大软骨肉瘤的手术治疗仍然是临床治疗上的难题.本研究通过随访医院2005-2012年在手术治疗的骨盆软骨肉瘤患者的复发率以及生存状况,探讨复发相关因素以及不同分区软骨肉瘤术后的功能差异.骨盆软骨肉瘤患者行局部广泛切除是减少复发，提高生存率的关键。与骨盆其他区域相比，累及髋臼部位的骨盆软骨肉瘤患者行半骨盆假体重建后并发症发生率相对较高，功能相对较差，如何减少脱位及其他并发症是今后进一步研究的课题。
  • 摘要：目的：探讨局部晚期直肠癌新辅助放化疗结束与手术的间隔时间对病理及临床疗效的影响.rn 方法：回顾性分析2010年1月至2013年7月接受新辅助放化疗随后行根治性手术的78例初治局部晚期直肠癌患者的临床资料.根据手术间隔时间分为两组,A组为新辅助放化疗结束后＜7周行手术治疗38例;B组为≥7周行手术治疗40例.所有患者采用调强放疗，2Gy/1次，5次/1周，总5OGy，同步行氟尿嘧啶为基础的化疗，比较两组患者的肿瘤病理退缩分级(TGR)、降期率、手术并发症发生率、局部复发率、远处转移率和生存率。rn 结果：TRG1、TRG2、TRG3、TRG4(PCR)A组分别为9例、7例、10例、6例，B组分别为9例、9例、12例、8例(P=0.615);T分期降期率A组63.2%，B组52.5% (P=0.368)，N分期降期率A组39.5%,B组为55%,(P=0.039);手术并发症发生率A组为18.4%,B组为20%(P=0.550);3年复发率A组为7.9%,B组为10%(P=0.745);远处转移率A组为13.2%,B组为10%(P=0.663);3年生存率A组70.8%,B组84%(P=0.453)。rn 结论:新辅助放化疗结束≥7周行手术，可以获得较高的淋巴结降期率，不增加手术并发症发生率、局部复发率和转移率，有提高生存率的趋势。
  • 摘要：本文比较、分析早期子宫内膜癌不同途径(宫颈、浆膜下肌层、瘤周)注射示踪剂后淋巴显影情况、前哨淋巴结识别率及其分布位置,评估这些操作的安全性以及可行性,寻求最佳的示踪剂注射途径;并进一步分析前哨淋巴结转移率、微转移率、假阴性率,探讨其代替传统的淋巴结清扫术的可行性.患者随机分组:宫颈组术前一天宫颈间质四点注射得胶体行淋巴造影，术中γ-探测器检测活性淋巴结，同时术中宫颈间质注射美蓝4ml;浆膜下组宫底部浆肌层四点以及宫颈3,9点注射美蓝共计4ml;瘤周组术前盆腔MRI和/或B超定位病灶，术中病灶周围浆肌层四点注射美蓝(弥漫性病灶者宫底部四点+宫颈2点注射)共计4ml。切除前哨淋巴结后常规行分期手术(包括盆腔淋巴结清扫和腹主动脉旁淋巴结清扫)。前哨/非前哨淋巴结常规病理检查阴性者前哨淋巴结连续切片联合免疫组化检测微转移。研究表明，宫颈注射示踪剂操作简单，可重复性好，前哨淋巴结检出率高，但是腹主动脉旁前哨淋巴结检出率低，存在假阴性病例。瘤周注射虽可正确模拟了宫内膜癌淋巴转移途径，无假阴性病例，但操作相对复杂，前哨淋巴结检出率低。浆肌层注射示踪剂，操作相对简单，可模拟整个子宫淋巴引流情况，前哨淋巴结检出率高，有望替代瘤周示踪方案。连续切片联合AE1/3检测提高了转移淋巴结检出率，但是淋巴结微转移的临床意义尚待进一步研究。
  • 摘要：本研究探讨原发性局限期食管小细胞癌综合治疗模式及预后.回顾性分析局限期食管小细胞癌患者121例,手术组患者98例,其中单纯手术37例,手术+化疗40例,手术+放化疗21例.非手术治疗23例,其中放化疗18例,单纯化疗5例.比较不同治疗模式的局控和生存状况.结果表明，局限期食管小细胞恶性度高，单纯手术治疗预后差，尚需术后辅助治疗。在系统性化疗基础上的手术治疗较放射治疗并不能明显提高患者局控和预后，放化疗可作为局限期食管小细胞的重要治疗策略。除EP方案外，FP方案也可作为局限期食管小细胞癌的化疗方案选择之一，推荐局限期食管小细胞化疗周期数≥4周期。
  • 摘要：本文回顾性分析71例恶性腹腔积液患者的腹水性质,评价引流及灌注治疗效果.分析腹腔积液临床获益率的影响因素.以期更好的指导临床实践.回顾性分析71例腹腔积液患者临床资料.疗效参考WHO标准:完全缓解(CR):腹水完全消失,症状缓解并持续1个月以上;部分缓解(PR):腹水减少50％以上,症状缓解并持续1个月以上;稳定(SD):腹水减少不足50％,症状部分缓解;进展(PD):腹水无减少或增加,症状加重.CR+PR为有效率,CR+PR+SD为临床获益率.计量资料间的比较采用单因素方差分析,多组之间率的比较采用卡方检验.对影响疗效的因素进行单因素分析.结果表明，腹腔积液引流结合香菇多糖联合顺铂腹腔灌注，在不明显增加副作用的同时，较为有效的控制了晚期癌症患者的恶性腹腔积液。值得临床进一步推广实践。
  • 摘要：目的：检测与化疗耐药相关的基因在上皮性卵巢癌组织中的表达情况.rn 方法：组织标本取自河北医科大学第四医院妇科2013年1月-2014年2月手术切除组织50例.应用Real-Time PCR技术检测20例上皮性卵巢癌组织、10例上皮性良性肿瘤组织、20例正常卵巢组织中化疗耐药相关基因mRNA的表达情况.rn 结果：MRP1,BCRP,BRCA1,Topo-Ⅱα、bcl-2,caspase3,survivin,P53,XIAP,EGFR,EZH2 mRNA在上皮性卵巢癌中的相对表达量与良性卵巢组织或正常卵巢组织相比存在显著性差异(P<0.05)。MDR1,LRP,GSTP1,ERCC1,hMLHl,hMSH2,FZD-1,Smac,XRCC1,Wnt-1,PTEN,TUBB3,TRAG3,CRR9和NF-κB mRNA在上皮性卵巢癌中的相对表达量与上皮性良性卵巢肿瘤组及正常GPl巢组相比均无明显差异(P>0.05)。MRP1,BCRP,BRCA1,bcl-2,caspase3,survivin,P53,Topo-Ⅱα、EZH2,EGFR和XIAP mRNA表达在上皮性卵巢癌不同病理分级及分期之间比较未见明显差异(P>0.05)。EZH2,GSTP1,NF-κB mRNA在上皮性卵巢癌化疗耐药患者中的相对表达量与敏感组相比有明显差异(P<0.05)。rn 结论：EZH2,GSTP1,NF-κB,MRP1,BCRP,BRCA1,Topo-Ⅱα,bcl-2,caspase3,survivin,P53,XIAP,EGFR有可能成为预测卵巢癌患者化疗耐药的目的基因。
  • 摘要：目的：卵巢癌预后不良可能与不同患者对化疗敏感性的差异有关,本研究拟通过体外三磷酸腺苷肿瘤药物敏感性检测(ATP-TCA)分析卵巢上皮癌组织对不同化疗药物的反应异质性.rn 方法：80例新鲜卵巢上皮癌组织均由卵巢癌手术中取得,采用ATP-TCA技术检测卵巢癌标本对八种药物:紫杉醇、卡铂、拓泊替康、多西他赛、吉西他滨、环磷酰胺体内代谢产物、依托泊苷及博来霉素的体外敏感性.rn 结果：ATP-TCA检测方法的可评价率达100%。在全部病例及复发癌中PTX敏感率分别82.5%及80%,CBP(58.8%及40%}，TPT(46.2%及40%)，其余药物次之，BLM均耐药。紫杉醇和多西他赛;卡铂、拓扑替康与吉西他滨之问均存在非常显著的正相关性。早期(Ⅰ、Ⅱ期)的卵巢癌标本与晚期(Ⅲ期)相比，对紫杉醇和卡铂的化疗敏感性明显降低(P值分别为0.001及0.01);高中分化的标本比低分化标本对紫杉醇和卡铂的敏感性明显降低(P值分别为0.001及0.05)。rn 结论：研究发现不同卵巢上皮癌标本中有显著的异质性，这可能与基因表达有关并且是进一步研究卵巢癌化疗耐药机制的基础。早期或高中分化标本的化疗敏感性较Ⅲ期或低分化的标本明显较低，需要进一步的研究早期卵巢癌化疗敏感性的特殊性。可通过体外药敏试验指导化疗药物的选择，ATP-TCA体外药敏检测方法即是一种临床可行的有效途径。
  • 摘要：本文探讨MTDH基因沉默前后乳腺癌细胞对阿霉素、紫杉醇耐药的影响.选取已被本课题组前期实验证实的MTDH高表达乳腺癌MCF-7/ADR细胞为研究对象.构建干扰MTDH基因表达的siRNA,运用RNAi的方法使MTDH高表达的MCF-7/ADR细胞基因沉默,通过Realtime PCR及Western Blot法鉴定沉默效果.运用MTT法绘制MCF-7/ADR细胞MTDH基因沉默前后生长曲线的变化;同时运用MTT法验证沉默前后MCF-7/ADR细胞沉默前后对阿霉素、紫杉醇药物敏感性的变化。结果表明，siRNA瞬时转染人乳腺癌MCF-7/ADR细胞后可明显抑制乳腺癌细胞MTDHmRNA及蛋白的表达，同时使细胞生长增殖明显抑制。siRNA使MTDH基因沉默后，MCF-7/ADR细胞对阿霉素、紫杉醇的药物敏感性增高，提示MTDH基因高表达可能与乳腺癌细胞对阿霉素、紫杉醇的耐药有关。
  • 摘要：目的：分析乳腺微乳头状癌(IMPC)的临床病理特征及其预后.rn 方法：选取2004-01-2008-12河北医科大学第四医院乳腺中心手术切除并经病理证实的女性原发性乳腺癌共3383例,根据WHO(2003)乳腺肿瘤分类筛选出符合浸润性微乳头状癌(IMPC)作为实验组,筛选出同期乳腺浸润性导管癌(IDC)作为对照组.比较浸润性微乳头状癌与浸润性导管癌的临床病理特征，KaPlan-Meier法分析两组的无病生存(DFS)及总生存(OS)。rn 结果：本组IMPC 167例，占同期乳腺癌4.94%(167/3383),年龄29-80岁，中位年龄54岁。淋巴结转移者共135例，占80.8%，淋巴结转移数目≥4个共105例，占62.9%HER-2阳性率58.7%，与IDC组相比均有统计学差异(P＜O.05)。截至2012年12月，所有病例中位随访时间76个月(48~108个月)，IMPC组复发转移77例(46.1%)，显著高于IDC组692例(37.1%);IMPC组和IDC组76个月的DFS分别为49.7%和60.1%,OS分别为61.8%和73.5%，差异有统计学意义(P＜O.05)。rn 结论：乳腺微乳头状癌肿瘤复发转移率高，多见淋巴结转移，侵袭性强，预后差。
  • 摘要：探讨IL-6/STAT3信号通路在组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂伏力诺他(SAHA)或帕比司他(LBH589)诱导慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞凋亡中的作用与机制.发现HDAC抑制剂SAHA和LBH589对IL-6诱导的CLL细胞STAT3信号通路活化水平具有调节作用，联合应用STAT3抑制剂WP1066可通过抑制STAT3活化，逆转IL-6诱导的SAHA或LBH589耐药，协同SAHA或LBH589抑制CLL细胞生存并诱导细胞凋亡。
  • 摘要：AML是难治白血病之一,寻找新型治疗药物是白血病治疗研究的热点.3A4是本院研制单克隆抗体,具有识别90％以上的AML白血病干细胞(AML-LSC).豹蛙酶毒素(ranpirnase,Rap)作为RNase A家族成员,在基因水平上构建的免疫毒素对真核表达宿主无杀伤作用而成为良好的毒素配体.本研究拟采用人鼠嵌合抗体Hm3A4与Rap在基因层面上构建免疫毒素Hm3A4-Rap表达载体并在CHO细胞中进行分泌表达，对其体内外生物学特性进行深入研究，以阐明该免疫毒素在真核细胞CHO细胞表达的可行性以及体内外靶向杀伤AML的生物学活性。最终成功构建人鼠嵌合抗体-豹蛙酶毒素真核表达载体pHMCH3/Hm3A4-Rap，并在CHO细胞中成功表达，体内外动物实验证实该免疫毒素具有良好的靶向杀伤AML及其AML-LSC的作用，具有良好的临床应用前景，值得进一步开发研究。
  • 摘要：研究法舒地尔(Fas)干预对阿霉素(ADM)致大鼠血清肌钙蛋白(cTnI)、ATP、ADP、光镜及电镜超微结构的变化和影响,从而探讨Fas对ADM诱导心肌损伤的保护作用,为癌症患者的围术期心肌保护提供一定的实验依据.结果表明，ADM导致大鼠心肌损伤，血清cTnI水平显著上升，心肌ADP, ATP含量明显下降;Fas干预ADM诱导后的大鼠，血清cTnI水平下降，心肌ADP,ATP含量明显升高，病理评分明显下降，心肌超微结构得到改善，提示Fas对ADM诱导的心肌损伤有一定的保护作用。
  • 摘要：目的：探讨左乙拉西坦是否具有抗胶质瘤活性或者增敏替莫唑胺对胶质瘤的治疗效果.方法：应用CCK-8法检测左乙拉西坦单药或联合替莫唑胺对胶质瘤细胞株U87、U251、U373及T98G的杀伤作用;Western blot技术检测以上4株细胞的MGMT表达情况.结果：在U87、U251、U373及T98G中，左乙拉西坦能分别下调替莫唑胺的IC50 64.74%、54.32%、45.66%及36.81%;U87、U251、U373不表达MGMT蛋白而T98G弱表达MGMT蛋白。结论：左乙拉西坦无明显抗胶质瘤作用但能有效提高替莫唑胺的抗胶质瘤效果，可能是一种潜在的替莫唑胺增敏剂。
  • 摘要：研究兔血管化与非血管化面神经移植后放射治疗对面神经再生的影响.12只新西兰白兔,行双侧兔面神经移植修复,将面神经上颊支造成2 cm神经缺损,一侧解剖兔耳背中央皮神经携带兔耳背中央动静脉,切断结扎远端,保留近端血管蒂,带蒂转移修复面神经缺损,另一侧取游离兔耳背中央皮神经修复神经缺损.术后1个月随机分为实验组和对照组，每组6只，实验组于双侧手术部位给予总剂量为60Gy分割放射治疗，对照组不行放疗。术前、术后1个月及放疗后3个月分别观察兔面部形态的变化，放疗后3个月行面神经电生理检测，处死后取面神经移植段及移植远端神经标本作病理学、免疫组织化学、透射电镜等检测分析。
  • 摘要：本研究拟通过考察顺铂与Aurora B抑制剂联合应用对卵巢癌细胞的治疗效果，寻找该联合用药的分了标记物，为卵巢癌的化疗提供新思路。结果显示在顺铂耐药的卵巢癌细胞株中，AuroraB抑制剂和顺铂的序贯性合用可诱导细胞产生多倍体，增强其对顺铂等细胞毒类化疗药物的敏感性，进而促使细胞发生凋亡，且该协同作用与细胞内c-Myc蛋白表达量呈正相关。本研究不仅提供了克服卵巢癌细胞化疗耐受的新策略，发现Aurora B抑制剂结合传统化疗手段在治疗卵巢癌中的应用前景，而且提出了c-Myc可作为该联合用药方案的分了标记物，为卵巢癌临床个性化用药提供理论依据。
  • 摘要：目的：探讨原发性胃肠道透明细胞肉瘤的病理形态学、免疫表型、分子表型特点、鉴别诊断及生物学行为.rn 方法：收集2例原发性胃肠道透明细胞肉瘤患者临床病史及随访资料,肿瘤组织行病理形态学观察、免疫组织化学染色及分子生物学检测,复习相关文献.rn 结果：2例患者肿瘤分别位于胃角部和横结肠;位于胃角部者,肿瘤呈弥漫性浸润性生长由粘膜下层至浆膜层,未见淋巴结转移;位于横结肠者,肿瘤呈膨胀性浸润性生长由粘膜层至浅肌层未见淋巴结转移;组织学结构上,肿瘤细胞均为弥漫片状、巢状,部分呈条束状排列,巢之间纤维间隔明显,并见散在少量破骨样多核巨细胞;细胞学形态上,肿瘤细胞大小相对一致,核仁突出,胞浆嗜酸性,少量核分裂像.rn 结论：原发性胃肠道透明细胞肉瘤罕见，具有高侵袭性，预后差。对该肿瘤的确诊需结合病理形态、免疫表型及分子检测，同时注意和其他肿瘤如软组织透明细胞肉瘤、恶性黑色素瘤、恶性神经鞘膜瘤、转移性肾透明细胞癌、上皮样胃肠道问质瘤等鉴别。治疗主要以手术切除为主，分子个体化治疗尚待研究。
  • 摘要：肿瘤整形外科学(oncology plastic surgery)的产生是在肿瘤外科学和整形外科学发展的基础上,进一步融合肿瘤综合治疗手段以及显微外科技术,充分尊重肿瘤患者对生命尊严、生活质量的需求,逐步形成并发展起来的交叉和边缘学科.肿瘤外科根治手术后带来的毁容、组织与器官缺损以及肿瘤患者对完整健全功能的渴望,为肿瘤整形外科学产生的必要性提供了土壤.整形外科学是现代外科学的一门分支学科，主要研究和治疗人体的体表及某些体内组织、器官的畸形或缺损，以达到恢复其生理功能及外部形态的目的。整形外科学的发展为肿瘤整形外科学的产生奠定了基础。随着肿瘤治疗理念的发展，肿瘤患者在延长生存期乃至获得治愈的同时，也期望有一个完整的形体和健全的功能，以便能以积极的心态参加社会生产和社会活动。这种肢体与功能的恢复对于减轻或消除患者的心理负担，增强患者战胜疾病的白信心，提高患者生活质量具有重要意义，同时也为术后放疗和化疗等其他治疗创造了有利条件。在这样的背景下，肿瘤外科学与整形外科学相结合必然成为当今医学发展的趋势，具有广阔的发展前景。
  • 摘要：磁县是中国北方食管癌高发区,从20世纪70年代就开始全人群肿瘤登记,目前是WHO五大洲恶性肿瘤发病监测点.近20年磁县贲门癌发病迅速增长,年度变化百分比(APC)达到5.89％,在所有肿瘤发病中是最突出的.本文就磁县1988-2007年贲门癌的死亡趋势做一分析.磁县1988-2007年贲门癌死亡APC达到4.5%，并有显著性统计学差异。曾分析该地域1988-2007年贲门癌的发病APC为5.89%。显然，作为北方食管癌高发区磁县贲门癌发病和死亡增长是十分突出的。从肿瘤生物学角度分析，任何一种病因亦不可能造成如此高的发病和死亡的趋势变化。认为分析贲门癌的发病死亡趋势变化应当从两个方面考虑，一是ICD编码对贲门癌界定的规则变化，在国际上60年代ICD-7是将贲门癌划为食管癌统计，1966年国际上从ICD-8版开始明确将贲门癌划为胃癌的亚部位(C16.0)。中国由于食管癌与贲门癌临床诊断和治疗的相似性，一直把贲门癌划为食管癌统计分析，自80年代中期明确表示按照ICD-8的标准执行。二是内镜的广泛临床应用，提高了食管鳞癌与贲门腺癌的界定。所以认为:磁县贲门癌死亡的大幅度增长与ICD编码规则变化和内镜的广泛普及有密切的关系。
  • 摘要：先前将表达膜轻链的B-ALL(急性淋巴细胞白血病)统称为成熟型B-ALL,后来因为将Burkitt重新归类,所以修订后的成熟B-ALL定义为排除Burkitt淋巴瘤/白血病的,限制性表达膜轻链的一种罕见的B-ALL.本研究探讨一组限制性表达膜轻链的B-ALL.2012年4月至2014年6月送检到医院免疫分型室的9例患者,女4例,男5例,除了一个49岁成年人外,其余均14岁以下,中位年龄6岁(1～49岁).使用四色或者八色流式细胞仪按照常规做免疫分型检测.所有病例均做了形态学和FISH c-Myc检测。4例患者有33种白血病基因筛查和常规染色体检测结果。鉴于存在限制性表达膜轻链的B-ALL，并且可以出现抗原漂移，因此B-ALL初治和复发时注意加做膜轻链染色。B-ALL的膜轻链表达可能与B细胞分化阶段无关，因此命名上，将成熟B-ALL改为限制性表达膜轻链的B-ALL可能更合适。
  • 摘要：本文探讨食管癌累及野照射(IFI)时其相应淋巴结引流区附带受照剂量(IID)与复发的关系.对81例接受根治性放射治疗的食管癌患者进行回顾性分析,分析本组患者的治疗失败模式、IID的大小及IID大小与复发及患者长期生存的关系等.结果表明，食管癌接受三维适形IF工时其相应淋巴结引流区所得较大的IID可能能起到预防亚临床病灶的作用。
  • 摘要：本研究对比了TACE与支持治疗在原发性肝癌治疗中的疗效，并探讨了影响原发性肝癌预后及TACE疗效的因素，为原发性肝癌的治疗及预后判断方面提供更多的依据。结果显示，1)以TACE为主的治疗较单纯支持治疗在原发性肝癌的治疗中效果更好，可以延长原发性肝癌患者的生存期。尤其是对于BCLC分期C期Child-Pugh分级B级的原发性肝癌患者，TACE治疗较支持治疗生存期延长。2)治疗方法、门脉瘤栓、血清AFP水平、腹腔转移、BCLC分期是影响原发性肝癌预后的独立因素。3)门脉瘤栓、血清AFP水平及TACE次数是影响TACE治疗原发性肝癌疗效的独立因素。
  • 摘要：目的：研究显示放疗抵抗的宫颈癌细胞中富含表达CD44+/CD24+的细胞,本研究旨在探讨是否放疗抵抗的细胞和CD44+/CD24+表达阳性的细胞均具备肿瘤干细胞特性.rn 方法：通过多次分割放疗获得放疗抵抗的宫颈鳞癌细胞(SihaR50Gy);克隆形成实验及裸鼠移植瘤检测放疗抵抗的Siha细胞是否具备干细胞特性;流式细胞分选仪检测宫颈癌干细胞分子表面标志;Transwell小室检测肿瘤细胞的侵袭和转移能力;RT-PCR和免疫印迹技术检测基因和蛋白的表达情况.rn 结果：放疗抵抗的宫颈癌细胞和CD44+/CD24+表达阳性的宫颈癌细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2和凋亡阻抑蛋白survivin，以及干细胞表面标志物Oct4,ABCG2,CD24,andCD44表达升高，具有更强的肿瘤形成能力。且细胞膜表面vimentin上调，E-cadherin下调与EMT一致，具备更高的侵袭及转移能力。rn 结论：放疗抵抗的宫颈癌细胞和CD44+/CD24+表达阳性的宫颈癌细胞具备宫颈癌干细胞特性，并经历EMT变化.
  • 摘要：目的：子宫平滑肌肉瘤复发率高,且复发后再次手术难度大,对放化疗欠敏感是棘手的妇科肿瘤疾病.通过对复发性子宫平滑肌肉瘤外显子组突变分析寻找可能参与肿瘤复发突变缺失基因,寻找可能用于后续靶向治疗潜在靶点,帮助阐明平滑肌肉瘤复发的分子机制.rn 方法：收集本院手术的复发性子宫平滑肌肉瘤3例，其中两例为肿瘤组织、以及肿瘤周围正常组织，一例肿瘤组织，以外周血为对照(无肿瘤周围组织)。抽提基因组DNA，采用Illumina truseq DNA样本制备试剂盒建立文库，采用Hsiq2500进行测序，目标区域测序深度57X-90X，比对上的reads 98.50%～98.85%，覆盖度89.03%～90.81%，平均89.20%区域测序深度大于4x，平均86.75%区域测序深度大于l0x。采用BWA等比对软件对测序进行包括SNP分析、插入/缺失、拷贝数变异以及G0功能分析、KEGG生物通路分析等。rn 结果：外显子组测序比对发现在三例复发性子宫平滑肌肉瘤中平均体细胞SNP 170500平均体细胞突变7120位点，COSMIC中含有的癌症相关突变2797个)，其中如CDK11A,NOC2L,ATAD3B,GO功能分析显示突变基因功能位于纤维蛋白降解过程中等。KEGG生物通路分析显示突变基因参与了络氨酸代谢、脂肪酸合成、0-糖原合成，赖氨酸降解。rn 结论：外显子组测序分析帮组了解复发性子宫平滑肌肉瘤外显子体细胞基因突变全貌，提示纤维蛋白降解、络氨酸代谢、脂肪酸合成、0-糖原合成，赖氨酸降解等过程可能与肿瘤进展相关。
  • 摘要：exosome是一种直径为40～100nm大小的囊泡,许多种细胞均可分泌exosome,研究表明肿瘤来源的exosome在肿瘤免疫监控及免疫逃逸中有重要作用.鼻咽癌是一种华南地区高发的鼻咽上皮细胞癌,本课题组前期工作发现鼻咽癌周围浸润着大量的淋巴细胞,但鼻咽癌发生免疫逃逸的机制尚不清楚,本研究探讨鼻咽癌肿瘤细胞来源的exosome在肿瘤免疫逃逸中的作用及相关的调控机理.rn 本研究首次报道了鼻咽癌患者血清中exosome的浓度与鼻咽癌患者淋巴结转移呈正相关，与鼻咽癌患者预后呈负相关，从而揭示了鼻咽癌来源的exosome有促进肿瘤进展的作用。而在体外实验中发现鼻咽癌来源的exosome能够抑制T淋巴细胞的抗肿瘤作用，在肿瘤免疫逃逸中有重要作用。并A.miRNA表达谱分析发现这可能是通过富集在exosome中的miRNA负调控T淋巴细胞的MAPK信号通路来实现的。综上所述，鼻咽癌肿瘤细胞来源的exosome可能通过其富集的miRNA群调控T细胞MAPK信号通路改变STAT蛋白磷酸化水平，导致T细胞的分化失调，促进肿瘤的进展。抑制肿瘤细胞分泌exosome可能是一个潜在的重要的肿瘤免疫治疗靶点。
  • 摘要：本文研究在食管癌组织、癌旁组织、正常组织中ZIP5基因的表达情况,探索ZIP5基因在食管癌发展中可能的作用同时构建ZIP5基因稳定低表达的食管癌细胞系,为后续细胞水平实验和动物实验提供理论和实验基础.全面研究ZIP5基因在食管癌发生发展中的作用及机制,为食管癌的预防及靶向治疗提供新的理论基础.临床采集食管癌患者手术切除标本30例，利用免疫组化、Western Blot实验检测ZIP5蛋白在食管癌组织、癌旁组织与正常组织中的表达差异;用实时荧光定量PCR法从mRNA水平检测ZIP5基因在食管癌组织、癌旁组织和正常组织中的表达差异。选择有特异沉默ZIP5基因效果的siRNA序列，分子克隆携带特异序列的质粒，将其克隆入慢病毒载体质粒PSD31，包装病毒，感染食管癌细胞系KYSE170，得到稳定低表达ZIP5基因的细胞系，并用实时荧光定量PCR和Western Blot来验证其沉默效果。研究表明，ZIP5基因在食管癌组织、癌旁组织、正常组织中表达强度明显由强到弱。ZIP5基因稳定低表达的细胞系成功建立。
  • 摘要：目的：通过检测手术前后,化疗不同阶段及随访过程中血清HE4和CA125水平,评价HE4及联合CA125在预测卵巢癌肿瘤细胞减灭术,治疗监测,诊断复发方面的应用价值.rn 方法：1)收集卵巢癌病例共82例,用电化学发光法对患者术前血清中的HE4及CA125进行检测,探讨HE4及联合CA125在预测卵巢癌手术结局方面的价值.2)监测38例卵巢癌患者手术前后及化疗不同阶段CA125和HE4水平，探讨HE4在卵巢癌疗效观察和病情监测的应用价值。3)收集卵巢癌复发的36例病例作为研究组，另选择同期入院的盆腔良性病变的患者36例作为对照组，探讨HE4及联合CA125在诊断卵巢癌复发的灵敏度及特异度，并绘制ROC曲线。rn 结果：1)82例卵巢癌患者经充分的术前评估分为直接手术组(39例)及新辅助化疗组(43例)，直接手术组中31例患者达理想减瘤，根据术前HE4含量预测理想减瘤术绘制ROC曲线发现HE4最佳界值点为353.22pmol/L，此时灵敏度为77.4%，特异度为75%，阳性预测值为92.3%,阴性预测值为46.2%,AUC为0.758.CA125最佳界值点为1013.4U/L,灵敏度为80.6%，特异度为50%，阳性预测值为86.2%,阴性预测值为40%,AUC为0.633。新辅助化疗组中间减瘤术理想者29例，未达理想者14例，理想中间减瘤组与不理想中间减瘤组治疗前血清HE4均数水平无统计学差异(1003.0pmo/1 vs 752.8pmo/l,P=0.291)，而中间减瘤术前血清HE4均数水平理想术组明显低于不理想组(204.9pmo/1 vs 448.5pmo/l,P=0.02)。新辅助化疗后，理想中间减瘤组26例(86.2%}血清HE4下降率>70%，不理想中间减瘤组只有1例(7.1%)血清HE4下降率>70%，两者有明显统计学差异C86.2% vs7.1%,P<0.0l)。2)卵巢癌完全缓解组，治疗后血清HE4及CA125的水平均下降到正常。血清HE4中位数水平在术后第1次化疗后下降至正常，血清CA125中位数水平在术后第2次化疗后恢复正常。治疗过程中HE4与CA125具有较强的相关性，相关系数为0.963-0.983。卵巢癌病情进展组，血清HE4的变化与与影像学检查结果及病情进展基本相符，并A.HE4较CA125有更好的预测价值。3)CA125(界值点为35U/L)诊断卵巢癌复发的灵敏度为86.1%，特异度为47.2%,PPV为62%,NPV为77.3%.HE4采用70和150pmol/L两个临界点时，灵敏度分别为94.4%,72.2%，特异度分别为83.3%,100%.PPV分别为85%及100%,NPV分别为93.8%及78.3%。rn 结论：1)术前血清HE4的水平可预测肿瘤细胞减灭术的理想程度，新辅助化疗中HE4的变化可预测中间细胞减灭术的理想程度。2)血清HE4的变化与影像学检查及病情变化相关，有助于卵巢癌疗效的评价、病情的监测。3)血清HE4诊断卵巢癌复发较CA125有更高的特异性和敏感性，可作为诊断卵巢癌复发的血清肿瘤标志物。
  • 摘要：肺癌与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统最常见的两种疾病,两者关系极为密切.研究发现40-70％的肺癌患者伴发COPD,而COPD患者的肺癌年发病率高达16.7/1000人年,远超正常人群甚至吸烟人群.COPD可能是肺癌癌前病变的一种中间表型,其在吸烟所致的癌变过程中存在中介效应.因此,对人群COPD的筛检有助于肺癌的早期预防.对比分析国内外多个有关肺癌和COPD的流行病学研究，发现两种疾病的环境病因和遗传易感位点存在广泛的重叠，这提示肺癌与COPD可能具有共同的发病机制，这些机制也可能是COPD患者肺癌高发的病理基础。比对有关肺癌、COPD及肺功能的全基因组关联研究(GWAS)结，发现三者的易感基因在人类染色体上有广泛的重叠，且这些基因主要涉及受体、氧化应激和上皮细胞间质化途径。因此，推测环境病因与受体、氧化应激和EMT相关分了遗传变异的相互作用是肺癌和COPD的共同发病机制。探讨肺癌与COPD的共同环境病因及受体、氧化应激和EMT相关分了的遗传变异在两病发病中的效应。结果表明，肺结核史、肺气肿史、吸烟(或吸烟量)、被动吸烟、职业接触金属毒物、住房通风差、使用生物燃料和少食蔬菜水果是肺癌和COPD的共同环境暴露危险因素;而CHRNA3,EMT调控了Snail和氧化还原酶WWOX基因的遗传变异是两种疾病的共同易感基因位点。
  • 摘要：本文探讨高尔基体蛋白73(GP73)、血管生成素-2(Ang-2)联合检测在肝癌(HCC)诊断和转移监测中的临床价值.采用RT-PCR检测肝癌癌灶及癌周组织中GP73基因表达水平(n=31),并与组织中总RNA含量对比.以Western blot分别检测患者癌灶和癌周组织中GP73蛋白表达水平.以酶联免疫法检测肝癌(HCC组,n=35)、肝硬化(LC组,n=58)、慢性肝炎(CH组,n=66)患者血清中GP73、AFP及Ang-2的表达水平,同时选择47例门诊正常体检者作为对照组.观察各组肝脏组织及血清中GP73,AFP及Ang-2的表达水平，同时将患者标本做病理学分型，进一步分析GP73及Ang-2在诊断HCC及转移监测中的临床价值，并比较GP73,AFP和Ang-2单一和联合检测HCC的特异性与准确度。结果表明，GP73,AFP和Ang-2联合检测可提高HCC诊断阳性率，对早期HCC诊断及HCC转移预测具有重要的临床意义。
  • 摘要：观察益气化瘀解毒方及组方单味药对人肝癌移植瘤及瘤组织MVD、HIF1a、VEGF及VEGFR-2、MMP-2、MMP-9、E-cad、Twist1、Bcl-2 等血管生成相关因子表达的影响.结果表明：1)益气化瘀解毒方全方较各组方中药具有较强的抑瘤作用，其组方主要组成中药如莪术、黄芪、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用;组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应，使该整方呈现出最强的抑瘤效应;2)益气化瘀解毒方呈现出较强的抑瘤效应，其机理可能在于一方面下调HIFla, VEGF及VEGFR-2,MMP-2,MMP-9等表达，从而抑制血管新生;另一方面下调HIFla,Twisty Bcl-2、MMP-2、MMP-9等表达，上调E-cad表达，从而抖制血管生成拟态形成。
  • 摘要：通过对新鲜临床肝癌组织进行分离纯化、培养扩增,建立人肝癌血管内皮细胞模型,分析肝癌血管内皮细胞的生物特性,探讨肿瘤血管生成机制,为研究肿瘤的生长及转移提供实验基础.结果显示人肝癌血管内皮细胞与正常人脐带内皮细胞比较，在细胞形态，表面标志物的表达以及功能上都有明显的差别。这些实验结果为进一步研究肿瘤血管形成及其机制以及肿瘤药物研究奠定了基础。
  • 摘要：本研究的目的是进一步探讨健脾化瘀法中药治疗肝癌的临床疗效及安全性。将120例肝癌患者随机分为两组，治疗组60例采用手术并健脾化瘀法中药治疗，对照组60例采用手术治疗。以无瘤生存率和生存率作为主要评价指标分析疗效。对比两组患者术后1周肝功能恢复情况、术后并发症发生率以及平均住院时间等指标。结果显示手术联合健脾化瘀法中药治疗安全性好，可降低肝癌术后复发转移率，提高患者的无瘤生存率和长期生存率。
  • 摘要：目的：探讨氨甲环酸对骶骨肿瘤术后失血量的影响.rn 方法：2011年5月-2013年12月,选取46例骶骨肿瘤的患者,男40例,女26例,随机分配A、B两组,每组23例.A组在肿瘤切除后,将氨甲环酸1g稀释于250ml生理盐水静脉点滴,B组仅给予等量生理盐水静脉点滴.以术后失血量、输血量、术后血红蛋白、术后纤维蛋白原,凝血酶原时间以及是否能增加下肢深静脉血栓的发生率为评价指标.rn 结果：术后输血量、输血量A组明显少于B组，术后血红蛋白值A组大于B组，有统计学意义，术后纤维蛋白原、凝血酶原时间两组相比较无统计学意义，且未发现下肢深静脉血栓的形成。rn 结论：氨甲环酸能减少骶骨肿瘤术后失血量、输血量，不增加术后下肢深静脉血栓发生率的风险。
  • 摘要：目的：评价重组人p53腺病毒注射液结合放疗治疗晚期软组织肉瘤的疗效及安全性.rn 方法：自2002年10月-2014年04月,采用重组人p53腺病毒制剂结合放疗共治疗晚期软组织肉瘤41例.其中,男22例,女19例,年龄段17～78岁,平均50.5±19.0岁.全部病例经病理证实为软组织肉瘤，其中腹膜后脂肪肉瘤5例，横纹肌肉瘤8例，纤维肉瘤8例，恶性神经鞘瘤3例，平滑肌肉瘤2例，滑膜肉瘤4例，其他11例。所有病例均为晚期患者，都是经过手术和/或放、化疗后复发者。41例患者中，39例采用“今又生”瘤内注射治疗加放疗方法;2例腹盆腔广泛转移伴腹水者，采用“今又生”腹腔灌注，盆腔肿块局部配合局部放疗。基因治疗方法:头颈部及腹盆腔肿瘤在B超引导下行今又生(2ml/次)瘤内多点注射或行今又生(4ml/次)腹腔灌注;肺部转移灶(1例)在CT引导下行今又生(2ml/次)瘤内注射。每周注射或灌注1次，每次1-2×1012VP/2-4ml，共3-16次，平均7±2次。放疗方法:采用常规或精确放疗方法，2.0Gy/次，总剂量16-70Gy/8-35次/2-7周，平均剂量52.0±5.0Gy。一般在p53基因注射48小时开始放疗。2例配合腹腔灌注化疗者，方案为:CBP 100mg，每周一次，在p53基因灌注后72小时、放疗之后进行，共4次。观测肿瘤变化及患者的不良反应，以CT评价病人疗效确认时(治疗后2月)肿瘤即刻反应率。rn 结果：41例患者中，CR 7.3%;PR 41.4%，其中2例治疗结束后手术，完整切除肿瘤;SD 51.3%，21例SD患者也达到止痛、减轻局部症状的目的。随访6-116个月，中位随访时问60个月，中位无疾病进展时间(TTP)为13.6个月，中位生存时问为18.0个月。1年生存率为58.5%，2年生存率为29.2%，3年生存率为17.1%，5年生存率为9.8%。41例患者都接受多次rAdp53瘤内注射，除了出现一时性发热外，未发现其它不良反应。rn 结论：软组织肉瘤今又生(rAdp53)治疗结合放疗是安全而有效的。rAdp53是一种很有潜力的治疗恶性软组织肿瘤的基因治疗药物。
  • 摘要：目的：给予抗Her-2靶向治疗后,Her-2阳性乳腺癌的预后仍较差,本研究的目的是探讨甘氨酸N-甲基转移酶在Her-2阳性乳腺癌中的表达与临床预后的关系.rn 方法：收集2008-01-2013-01收治的Her-2阳性可手术乳腺癌67例的临床病理资料,应用免疫组化检测肿瘤组织甘氨酸N-甲基转移酶,分析甘氨酸N-甲基转移酶的表达与无病生存率(disease free survival,DFS)的关系.rn结果：分析甘氨酸N-甲基转移酶的表达与无病生存率(disease free survival,DFS)的关系。rn 结果：甘氨酸N-甲基转移酶蛋白阳性与患者的DFS呈负相关，差异有统计学意义(P＜O.05)，多因素分析显示甘氨酸N-甲基转移酶阳性的DFS下降的独立预后因素(HR=2.418,95% CI=1.273~5.342,P=0.013)。rn 结论：Her-2阳性乳腺癌中，甘氨酸N-甲基转移酶蛋白阳性提示其恶性程度高，预后差，可以作为评估Her-2阳性乳腺癌预后的一个重要因素，可能成为潜在的治疗靶点。
  • 摘要：本文利用生物素标记蛋白质芯片筛选乳腺癌辅助内分泌治疗敏感与耐药相关蛋白在患者血清中的差异表达,寻找可用于预测乳腺癌内分泌治疗敏感性的血清标志物.结果表明，HER-2及GFRα-2高表达可能参与了乳腺癌内分泌治疗耐药过程，检测乳腺癌患者血清中HER-2和GFRα-2的表达水平有助于及早判断乳腺癌患者对内分泌治疗的敏感性，指导临床实施个体化治疗。蛋白质芯片技术在筛查与乳腺癌的内分泌治疗敏感性存在相关性的血清学标志物方面有较好的临床应用价值。
  • 摘要：目的：使用CBCT测量本院宫颈癌患者图像引导放疗中的摆位误差.rn 方法：使用千伏级CBCT采集14例患者治疗前摆位图像145组数据,分别采用灰度配准和骨性配准,并结合手动配准以作修正,由XVI软件输出三维方向(左右X轴、头脚Y轴、前后Z轴方向)的误差,比较分析每次治疗时摆位误差大小以及放疗疗程中各个治疗周间的摆位误差变化.rn 结果：1)患者治疗前平均摆位误差(cm)在X轴为0.24±0.02，在Y轴为0.74±0.05，在Z轴为0.20±0.15.2)不使用CBCT情况下，宫颈癌患者靶区在CTV基础上按X,Y,Z轴分别外扩7,10,5mm作为计划靶区PTV。3)随着治疗的进行，不同治疗周间患者治疗前摆位误差在X方向上未发现有明显差异(扩=1.455,P=0.835);Y方向上未发现明显差异(c2=2.224,P=0.695);Z方向上未发现明显差异(c2=2.216,P=0.696)。rn 结论：宫颈癌在X,Y和Z方向摆位误差大小不同，在不使用CBCT的情况下，本院PTV外放边界在三个方向均可满足临床要求，建议计划靶区外放边界可依临床患者具体情况适当减小，从而降低周围正常组织的受量，使得患者有更好的生存质量。
  • 摘要：神经母细胞瘤(Neuroblastoma,NB)在局部多表现侵袭性生长,并伴有临近淋巴结融合性转移,根治性切除非常困难,切除范围的"大"与"小"一直存在争论.随着放疗技术的进步,精确定位及剂量上的增加,或许可以补偿手术切除范围的不足.本次研究目的是探讨适度手术结合放疗在神经母细胞瘤局部病变控制中的作用.收集接受NB-09方案进行治疗的患儿(2009年1月至2014年5月)，纳入条件:完成原发灶切除和适度的临近转移灶切除，若原发灶严重侵袭临近重要器官，可残留部分包膜;术后存在不同程度的肉眼或镜下残留;瘤床及临近转移灶接受放疗治疗。主要记录内容:术前及术中情况、术后并发症及影像学随访结果。研究结果表明，适度手术切除结合放疗，尤其是调强放疗，能够有效控制NB的局部病变;NB的死亡原因主要是骨髓复发和脑转移。
  • 摘要：本文通过构建靶向IGF-IR短发夹型RNA (shRNA)真核表达质粒，筛选高效质粒，转染人肝癌(Bel-7404及PLC/PRF/5)细胞，探讨干预IGF-IR转录对肝癌细胞增殖的影响与机制。结果表明下调IGF-IR基因转录可抑制肝癌细胞增殖、诱导凋亡，改善肝癌细胞对靶向药物及化疗药物敏感性，提示IGF-IR有望成为肝癌基因治疗的有效靶点。
  • 摘要：目的：探讨TIP30在HER-2阳性乳腺癌患者癌组织中表达及临床意义.方法：选择接受过生物化疗(曲妥珠单抗联合紫杉醇)的HER-2阳性晚期乳腺癌患者53例,采用免疫组化法检测患者癌组织中的TIP30表达,并分析其表达与患者临床病理特征及临床疗效的关系.结果：TIP30在HER-2阳性乳腺癌组织中阳性表达率为56.6%，TIP30表达与患者的年龄、病理类型、转移部位数量及ER,PR表达无关，而与功能状态评分及临床疗效相关(P均＜0.05)。53例患者化疗2个周期后，临床获益(CB)29例(CB率为54.7%)。30例TIP30阳性表达的患者中，CB 22例(73.3%);23例TIP30阴性表达的患者中，CB 7例(30.4%)，两者CB率比较P＜O.05.TIP30表达阳性、阴性患者的中位无进展生存期分别为11.47,4.87个月，两者比较P＜O.O1。结论:TIP30在HER-2阳性晚期乳腺癌患者癌组织中表达下调可能与预后不良有关，其可能作为该类患者生物化疗的疗效预测指标之一。
  • 摘要：本文应用慢病毒干扰载体(RSK4-RNAi-LV)干扰RSK4基因在乳腺癌细胞株MCF-7中的表达,研究RSK4基因被干扰后对裸鼠移植瘤生长及转移及对增值、侵袭因子的影响.将转染了siRNA(RSK4-RNAi-LV)的MCF-7细胞(实验组)、转染了siRNA(NC-GFP-LV)的MCF-7细胞(阴性对照组)和未转染的MCF-7细胞(空白对照组)分别接种至裸鼠乳腺脂肪垫下,建立裸鼠移植瘤模型,观察每组裸鼠移植瘤生长情况;实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组化检测RSK4 mRNA和蛋白的表达情况,实时荧光定量PCR及免疫组化观察增殖因子Ki-67、cyclin D1及侵袭因子CXCR4、E-cadherin mRNA和蛋白的表达情况;免疫组化检测移植瘤组织中RSK4、Ki-67、cyclin D1、CXCR4、E-cadherin蛋白的表达.结果表明，慢病毒干扰载体(RSK4-RNAi-LV)干扰MCF-7乳腺癌细胞RSK4基因表达后，能明显促进裸鼠原位移植瘤生长及转移，RSK4可能具有抑制乳腺癌生长及转移作用;RSK4基因下调促进乳腺癌细胞生长增殖和侵袭迁移的机制可能与因子CXCR4,Ki-67,CyclinDl的高表达，E-cadherin低表达有关。
  • 摘要：本文使用不同方法评估恶性肿瘤患者的营养状态,并研究不同类型肿瘤患者营养状态及其最佳的检测方法.选取河北医科大学第四医院初诊的恶性肿瘤患者(包括肺癌、食管癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、甲状腺癌等),使用传统营养检测方法、营养风险筛查2002(NRS2002)和患者整体营养状况主观评估量表(scored patient-generated subjective global assessment,PG-SGA),分别对638例患者用前瞻性的调查方法,评估其营养状况.结果表明，恶性肿瘤患者在初诊时已有不同程度的营养状态受损，NRS2002,PG-SGA均比传统营养检测方法检测患者的营养状况受损率高，但使用PG-SGA的检出率最高。不同类型的恶性肿瘤引起的营养状态受损的方式是不一样的，在临床工作中应该根据具体肿瘤的类型来评估、预测患者的营养状态，从而为后续治疗及护理打好基础。
  • 摘要：声脉冲辐射力成像技术(Acoustic Radiation Force Impulse,ARFI)是近年来新兴的一种弹性超声成像技术,由声触诊组织成像(Virtual Touch Tissue Imaging,VTI)以及声触诊组织定量(Virtual Touch Tissue Quantification,VTQ)组成,能够为临床诊断乳腺肿块良恶性提供一种新的思路.本研究应用声触诊组织定量技术VTQ比较剪切波速度(shear wave velocity,SWV)及剪切波速度比值(SWV ratio)与浸润性导管癌临床病理预后因素的关系.结果表明，肿块越大、淋巴结转移、组织学分级越高、C-erbB-2表达阳性,SWV值越高;肿块越大、淋巴结转移、组织学分级越高，SWV比值越高;肿块大小是乳腺肿块SWV值和SWV比值最重要的决定因素。乳腺肿块大小是浸润性乳腺导管癌SWV值及SWV比值的最重要影响因素;SWV值及SWV比值越高，预后越差。
  • 摘要：本文应用医科达的锥形束CT研究椎骨转移瘤者放疗过程中的分次间及分次内摆位误差,为放疗计划设计时CTV到PTV的外放距离提供参考依据。结果表明，椎骨转移瘤采用IGRT放疗，可缩小摆位误差;患者放疗过程中存在分次内位移。椎骨转移瘤IMRT放疗设计CTV-PTV的外扩边距，同时考虑分次间摆位误差及分次内位移误差，不使用IGRT技术，在X轴、Y轴、Z轴推荐均为4mm，使用IGRT技术，在X轴、Y轴、Z轴推荐分别扩3mm、2mm、2mm。
  • 摘要：目的：研究前列腺癌调强放疗中膀胱不同充盈状态对靶区及危及器官的影响.rn 方法：选取10例无严重合并症的局限期前列腺癌患者,CT定位时分别在膀胱不同充盈状态(排空、注入生理盐水150ml及300ml)进行三次全盆腔CT扫描,将获得的CT图像分别传输到治疗计划系统,由同一医生勾画出靶区及危及器官直肠、膀胱、股骨头后,在同一处方条件下由物理师进行治疗计划设计,并将三种膀胱不同充盈状态下获得的靶区及危及器官剂量学参数进行分析比较.rn 结果：在定位和实际照射时膀胱充盈状态一致的情况下，膀胱不同的充盈状态对靶区及股骨头剂量学参数无影响，对膀胱剂量学参数影响很大，对直肠的部分剂量学参数会产生影响，而且膀胱充盈对保护膀胱和直肠有利。如果定位和实际治疗时膀胱的充盈状态不一致，则会造成理论计算获得的PTV,膀胱及部分直肠剂量学参数与实际治疗结果存在差异。rn 结论：前列腺癌患者放疗时建议采用膀胱充盈状态较好而且要注意疗程中的充盈程度的一致性。
  • 摘要：本文观察乳腺癌中DNA结合抑制因子4(ID4)基因启动子区甲基化状态及其与临床病理特征间的关系,探讨ID4基因在乳腺癌发病中的可能作用机制.采用焦磷酸测序法定量检测40例乳癌标本及20例正常乳腺组织标本中ID4基因启动子区甲基化水平并分析其与各项临床特征间的相关性;对乳腺癌细胞株MM-453进行去甲基化处理,利用焦磷酸测序法检测去甲基化前后该细胞株ID4基因启动子区甲基化水平,RT-PCR检测去甲基化前后ID4基因mRNA表达情况.研究表明，ID4基因可能通过启动子区高甲基化等多种途径在乳腺癌发生发展过程中起着重要作用，其启动子区高甲基化在ER+的乳腺癌中具有重要意义。

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