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Wnt5a/CaMKⅡ通路参与维甲酸诱导小鼠舌发育异常

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舌的发育与颌面部其它组织结构的发育密切相关,然而其调控分子机制的研究尚不多见.在维甲酸(Retinoic acid, RA)诱导小鼠胚胎腭裂模型中,同时观察到了舌的发育异常.组织学研究显示,在E14.5,+RA胎鼠腭裂形成的同时,舌在口腔中仍然保持较高位置,且呈现异常的膨隆形态.在电镜下观察舌肌的超微结构发现,+RA胎鼠的颏舌肌(降舌肌群)和舌体肌群均呈现发育不良,缺乏典型的肌小节结构形成;在同一肌细胞中纵向与横向排列肌丝混杂,提示了肌丝排列紊乱.Real-time PCR结果显示+RA胎鼠舌肌的细胞增殖与分化标志物的表达水平明显下调.对其分子机制的研究发现Wnt5a及Camk2d在颏舌肌中的表达下调,而Tbx1,Ror2及PKCδ的表达上调.在体外加入RA并肌向诱导分化的C2C12细胞系中,Camk2d和Ror2表达下调,而Tbx1及PKCδ表达上调;当稳定转染Wnt5a后,发现Wnt5a的高表达与Camk2d及Ror2的表达呈正相关.研究结果提示了维甲酸诱导小鼠舌发育异常的原因是导致舌肌细胞增殖下降和分化延迟,而Wnt5a/CaMKⅡ通路参与调控此过程.

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来源
《2014全国口腔生物医学学术年会暨“西湖国际”口腔医学高峰论坛》|2014年|76-77|共2页
会议地点杭州
作者
肖晶;
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作者单位

中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类口腔病理学;
关键词
舌发育异常; 维甲酸; 病理机制; 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ; Wnt5a通路;

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