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肠系膜淋巴途径对创伤失血性休克大鼠外周血中性粒细胞黏附因子CD18/CD11b表达的影响

摘要

创伤失血性休克(trauma-hemorrhage shock,THS)是机体局部和全身多因子、多介质参与的、进行性发展的复杂过程.THS介导的中性粒细胞的激活,内皮-粒系的相互作用而引起的组织损伤,有可能是各种应激如中毒、感染、缺血而导致的器官损伤和MODS的后期共同通路.THS引起的小肠的缺血-再灌注损伤,是激发THS的病理整个过程的扳机,但具体的确切机制,还没有明确.目前有多种假说,包括细菌移位、内毒素扩散以及近来注意到的淋巴途径等.本实验试图通过建立SD大鼠的THS模型,比较结扎肠系膜淋巴管后,大鼠中性粒系的激活(主要观察中性粒细胞黏附因子CD18/CD11b的表达)是否能够减轻,以确定肠系膜淋巴途径在干预THS病理过程中的作用。

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