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蛇床子素经PPARα/γ介导机制抑制LPS诱导3T3-L1细胞释放炎症细胞因子

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目的:观察蛇床子素对LPS刺激3T3-L1细胞分泌炎症细胞因子是否具有抑制作用,并探讨其可能的作用机制.rn 方法:将诱导成熟的3T3-L1细胞随机分为正常对照组,DMSO溶媒组,LPS刺激组,LPS+蛇床子素0.1,0.4和1.6μM三个浓度组.药物处理组细胞先用相应的蛇床子素作用2h后加入LPS 2μg/ml刺激6h,然后用ELISA法测定培养上清液中TNF-α和IL-6的水平,用Westem blot法测定PPARα/γ和NF-κB p65的蛋白表达情况.为了进一步明确蛇床子素对LPS刺激的3T3-L1细胞分泌炎症细胞因子的抑制作用是否与激活PPARα/γ有关,以PPARα拮抗剂4μM MK886或/和PPARγ拮抗剂10μM GW9662预处理2h,再加入1.6μM的蛇床子素作用2h,最后加入LPS刺激6h,然后观察培养上清液中TNF-α和IL-6的水平、NF-κB p65的蛋白表达以及胞核转位情况.rn 结果:3T3-L1细胞在用LPS 2μg/ml刺激6h后，可使培养上清液中TNF-α和IL-6的水平增加，相应的NF-κB p65蛋白表达也增加，而PPARα蛋白表达降低。用蛇床子素0.1、0.4和1.6μM预处理2h后再加入LPS 2μg/ml刺激6h，则培养上清液中TNF-α的水平呈剂量依赖性降低，尤其是1.6μM组的作用更为明显。蛇床子素也可降低IL-6的水平，但以0.1μM组的作用较强。蛇床子素能够增加LPS刺激的3T3-L1细胞中PPARα/的蛋白表达γ，降低NF-κB p65的蛋白表达及胞核转位。如预先给予PPARα拮抗剂MK886或/和PPARγ拮抗剂GW9662后，蛇床子素1.6μM抑制这些相关炎症因子和NF-κB p65的蛋白表达及胞核转位的作用被减弱或取消。rn 结论:蛇床子素可以抑制LPS刺激3T3-L1细胞分泌炎症细胞因子TNF-α和IL-6，其作用机制与通过激活PPARα/γ后，减少NF-κB的蛋白表达和胞核转位有关。

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来源
《中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议》|2014年|161|共1页
会议地点苏州
作者
王晓丽; 尚翔; 薛洁; 谢梅林;
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作者单位

中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R282.710.5;
关键词
蛇床子素; 中药药理; 脂肪细胞; 脂多糖诱导; 炎症因子; 过氧化物酶体增殖物激活受体α; 过氧化物酶体增殖物激活受体γ;

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