艾塞那肽通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡

摘要

目的:研究艾塞那肽(EXE)是否通过抑制内质网应激来减少棕榈酸诱导的肝细胞凋亡。 方法:人肝细胞株L-02分为6组:对照组、模型组(棕榈酸500μmol·L-l处理24 h)、3个剂量实验组(以棕榈酸500μmol·L-1和EXE 25,50,100nmol·L-1分别处理24h)和联合组(以棕榈酸500μmol·L-1、EXE 100nmol·L-1和衣霉素2μg·L-1处理24h)。用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞活力;脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色及半胱天冬酶(Caspase)-3活性检测观察细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测内质网应激标志物C/EBP同源蛋白(CHOP)表达及Caspase-12活性以观察细胞内质网应激水平。 结果:与模型组比较,EXE能剂量依赖性增加棕榈酸处理后L-02细胞的活力,减少凋亡细胞数,降低Caspase-3和Caspase-12活性,并下调CHOP表达(均P<0.05)。与高剂量实验组比较,联合组的CHOP表达、细胞凋亡数及Caspase-12活性均升高,细胞活力下降(均P<0.05)。 结论:EXE可能通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡。

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