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阻断CXCR2可增强胃癌对氟尿嘧啶的敏感性

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目的：氟尿嘧啶是胃癌化疗的基础药物之一.阻断趋化因子受体CXCR2可以增强免疫治疗的疗效,但CXCR2在介导胃癌对氟尿嘧啶化疗耐药的作用尚未清楚.本研究目的是明确阻断CXCR2是否可增强胃癌对氟尿嘧啶的敏感性. 方法：选取69例以氟尿嘧啶为基础化疗药物的胃癌病例，通过免疫组化检测胃癌组织中CXCR2表达水平，并进行生存分析。通过质粒转染和RNA干扰构建过表达和低表达CXCR2的胃癌细胞株，并采用CCK8法检测胃癌细胞CXCR2表达的差异对氟尿嘧啶敏感性的影响。进而通过裸鼠皮下移植瘤模型评估阻断CXCR2是否增强胃癌对氟尿嘧啶敏感性。最后通过流式细胞术检测CXCR2阻滞剂与氟尿嘧啶联用是否使更多胃癌细胞发生凋亡。结果：以氟尿嘧啶为基础化疗药物的胃癌病人中，癌组织CXCR2的表达越高，预后越差。过表达CXCR2使胃癌细胞对氟尿嘧啶产生耐药，沉默CXCR2使胃癌细胞对氟尿嘧啶敏感性增强。裸鼠皮下移植瘤实验显示阻断CXCR2可以使氟尿嘧啶化疗效果更佳。CXCR2阻滞剂与氟尿嘧啶联用使更多胃癌细胞发生凋亡。结论：阻断CXCR2可增强胃癌对氟尿嘧啶的敏感性。

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来源
《第十届中国医师协会外科医师年会》|2017年|1-2|共2页
会议地点北京
作者
周志军; 张常华; 何裕隆;
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作者单位

中国医师协会;

北京医师协会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类胃肿瘤;抗肿瘤、抗癌药物;
关键词
胃癌; 氟尿嘧啶; 药物敏感性; 趋化因子受体CXCR2; 阻滞剂;

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