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通络药物对血管内皮细胞与单核细胞黏附作用的影响

摘要

目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的血管内皮细胞(HUVEC)与人白血病单核细胞(THP-l,以下简称单核细胞)的黏附作用及通络药物(通心络超微粉溶液和人参皂苷Rbl)干预的影响. 方法:采用ox-LDL建立血管内皮细胞损伤模型,将细胞分为正常对照(Normal)组、模型(Model)组、通心络组和人参皂苷Rbl(Rbl)组.实验采用MTS比色法检测ox-LDL损伤的HUVEC细胞的生存活性,用活细胞染色方法观察不同组HUVEC细胞与THP-l细胞的粘附率,用酶联免疫(ELISA)方法检测血管内皮细胞培养上清中单核细胞趋化因子(MCP-1)、可溶性血管内皮细胞粘附分子(sVCAM-1)、可溶性内皮细胞间粘附分子(sICAM-1)、E-选择素(E-selectin)的水平,用蛋白印迹(Western Blot)方法检测各组血管内皮细胞条件培养基培养的单核细胞趋化因子受体2(CCR2)、极迟抗原4(VLA-4)、巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1)的表达. 结果:与正常对照组(100.00+1.31)%比较,模型组HUVEC生存活性降低为正常对照组的(75.57+1.02)%,通心络组和人参皂苷Rbl组HUVEC生存活性明显分别提高了(99.25±1.40)%、(99.48+2.15)%.与正常对照组比较,模型组黏附于HUVEC的THP-1细胞数量明显增多,与模型组比较,通心络组和人参皂苷Rb1组黏附于HUVEC细胞的THP-1细胞数量减少.通心络组和人参皂苷Rbl组HUVEC细胞培养上清中MCP-1、sVCAM-1、sICAM-1、E-selectin的水平和THP-1细胞上相应受体CCR2、VLA-4、Mac-1的表达较模型组降低.上述比较差异均有统计学意义(P<0.05). 结论:通心络和人参皂苷Rbl能够保护血管内皮细胞,减少ox-LDL损伤的血管内皮细胞趋化、粘附分子的分泌及单核细胞上相应受体的表达,从而抑制单核细胞向受损血管内皮的趋化粘附。

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