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首页> 中文会议>第十三届国际络病学大会 >PPARγ、NF-κB信号通路在脑缺血耐受诱导过程中的作用机制探讨

PPARγ、NF-κB信号通路在脑缺血耐受诱导过程中的作用机制探讨

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目的：探讨在体脑缺血耐受诱导过程中,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在脑缺血预处理所诱导的脑缺血耐受过程中发挥的作用. 方法：通过Western-blot法检测缺血预处理后不同时间点PPARγ蛋白及NF-κB P50蛋白的表达变化. 结果：脑缺血预处理后,即刻时间点即Omin和15min PPARγ蛋白的表达量较少,IOD值分别为0.20±0.03、0.21±0.02.PPARγ蛋白在胞核中的表达于30min时间点明显升高,IOD值为0.49±0.03,于3h时间点表达达高峰,IOD值为0.52±0.02,后逐渐降低.与即刻时间点相比,30min及3h蛋白表达明显上调,差异有显著性(P＜0.01);其余时间点均无显著差异(P＞0.05).即刻时间点即Omin NF-κB P50蛋白的表达量较少,IOD值为0.20±0.03,15min、30min时,IOD值分别为0.24±0.02、0.26±0.03,与即刻时间点相比,均无显著差异(P＞0.05).NF-κB P50蛋白在胞核中的表达于3h明显升高,IOD值为0.68±0.04,于6h时间点表达达到高峰,IOD值为0.86±0.04.与即刻时间点相比,3h及6h组NF-κB P50蛋白表达显著升高(P＜0.01),其余时间点均无显著差异(P＞0.05). 结论：全脑缺血损伤可以导致大鼠海马PPARγ蛋白的表达明显增加,此种表达增加可能对脑损伤有明显的保护作用,全脑缺血损伤可以导致大鼠海马NF-κB P50蛋白的表达明显增加,但由于NF-κB不同的二聚体,对神经元存活发挥正负双方面的作用,当全脑缺血后,NF-KB信号通路在哪些时间点、哪些组织发挥脑保护作用还是诱导神经细胞凋亡,还有待进一步研究证实.

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