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幸小亮; 张竞; 曹贝贝; 李登峰; 赵亚光; 李家大;
海南省实验动物管理委员会;
孤独症; 发病机制; 雷帕霉素; 社交缺陷; 实验药理;
机译:Akt-mTOR通路的抑制挽救了Cntnap2缺陷小鼠的社交行为
机译:催产素改善行为和神经功能缺陷,以推断孤独症患者的社交情绪
机译:小鼠社交行为的无监督分析揭示了活动过度如何影响自闭症小鼠模型中的社交方面
机译:Nf1缺陷小鼠表现出社交学习缺陷,可以通过删除PAK1基因来挽救。
机译:早期的社交充实可以改善孤独症的单基因小鼠模型Oprm1的社交动机和技能。-/-鼠标
机译:雷帕霉素改善壳聚糖纳米粒子诱导的小鼠胚胎胚胎的发育缺陷
机译:鼻内雷帕霉素从葡萄球菌肠毒素B诱导的休克中拯救小鼠。
机译:注意缺陷多动症模型小鼠,注意缺陷疾病预防和缓解模型模型的缓解效果验证方法,注意缺陷疾病预防和包含非特异性T型T型感染的治疗组合物
机译:用于T1D治疗开发的小鼠MHC缺陷型HLA转基因Nod小鼠模型
机译:注意缺陷/多动障碍模型小鼠,使用该模型小鼠验证预防和减轻浓度障碍的效果的方法以及通过抑制T型钙通道治疗浓度障碍的方法
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