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PPARγ游离SiO2诱导肺泡巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响

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目的:探讨在游离SiO2诱导大鼠肺泡巨噬细胞泡沫化过程中,PPARγ对CD36表达以及脂质蓄积的影响. 方法:常规体外培养NR8383细胞,用抑制剂GW9662阻断PPARγ信号通路.细胞随机分为4组:抑制剂组(加10μmol/LGW9662)、溶剂对照组(加DMSO)、实验组(先加GW9662,再加50mg/L的SiO2和ox-LDL混悬液)和模型组(先加DMSO,再加50mg/L的SiO2和ox-LDL混悬液).油红O染色镜下观察细胞泡沫化脂质蓄积情况;酶联免疫法检测细胞中总胆固醇TC、游离胆固醇FC和胆固醇酯CE含量,鉴定泡沫细胞的形成;免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应技术分别检测PPARγ和CD36的蛋白和基因表达情况. 结果:与模型组比较,实验组泡沫细胞数量明显减少,CE比重小于50％;实验组与模型组相比,TC、FC和CE降低到与抑制剂组和溶剂对照组同等水平(P＞0.05);同时实验组CD36蛋白和基因表达均随着PPARγ降低也相应降低(P＜0.05). 结论:游离SiO2所诱导的CD36表达可能是由PPARγ介导所致.

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来源
《第十三届全国环境与职业医学研究生学术研讨会》|2017年|255-259|共5页
会议地点上海
作者
候晓敏; HOU Xiao-min; CHEN Zi-Ying; 陈紫莺; TIAN Ying; 田盈; MA Jing-jing; 马景景; CUI Jie; 崔洁; ZHANG Xiu-feng; 张秀峰; HAO Xiao-hui; 郝小慧; GUO Ling-li; 郭灵丽; 刘和亮; LIU He-liang; WANG Hong-li; 王宏丽;
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作者单位

上海市预防医学会;

《环境与职业医学》编辑部;

复旦大学;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类生产性粉尘及尘肺;
关键词
矽肺; 肺泡巨噬细胞; 游离二氧化硅; 泡沫化过程; 脂质蓄积; 过氧化物酶增殖体激活性受体;

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