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有氧训练合并亮氨酸膳食干预对增龄小鼠血浆游离氨基酸的影响研究

摘要

目的:本研究旨在通过对血浆游离氨基酸水平与关键氨基酸转运载体活性的观察,探讨有氧训练和/或亮氨酸膳食干预在防治衰老所致骨骼肌萎缩方面的潜力及可能性机制.方法:十三月龄小鼠据体重随机分为安慰剂对照组(AlaC)、单纯运动组(AlaE)、亮氨酸添加组(LeuC)和亮氨酸合并运动组(LeuE).其中LeuC与LeuE组小鼠进食添加5%比例Leu的饲料,AlaC与AlaE组饲料则添加3.4%不影响骨骼肌蛋白质代谢的Ala配成等氮饲料.AlaE组与LeuE组每日进行45分钟游泳训练,每周5天,共计8周,负重为自身体重的2.8-3%.末次训练后24小时处死所有小鼠,期间包括禁食17小时.光化学法检测血糖,ELISA法检测血清胰岛素,柱后茚三酮衍生法检测血浆氨基酸谱,HE常规染色观察腓肠白肌纤维横截面积与直径,RT-PCR检测腓肠白肌LAT1、CD98、PAT1、SNAT2与GCN2基因表达.结果:与AlaC组小鼠相比,有氧训练使小鼠体重、血糖(p<0.05)下降;血浆游离氨基酸含量、腓肠肌湿重、湿重/体重比、腓肠肌纤维横截面积与直径呈上升趋势;LAT1(p<0.01)、CD98(p<0.01)与PAT1(p<0.05)的基因表达均升高;而胰岛素水平、SNAT2与GCN2基因表达无变化;单纯补充亮氨酸产生了类似的作用,但其血糖与PAT1基因表达表现为升高趋势.有氧训练联合亮氨酸进行干预表现出了协同促进的效应,氨基酸、基因变化趋势与有氧训练一致,但腓肠肌湿重(p<0.05)、肌纤维横截面积(p<0.01)与直径(p<0.01)均表现出了显著的增高.结论:有氧训练与亮氨酸均可导致血浆游离氨基酸水平的升高,从而促进骨骼肌蛋白质合成,诱导适应性肥大,且联合进行干预效果更佳.L与imino氨基酸转运系统独立于GCN2途径而参与了对蛋白质合成的调节,但具体机制仍不清楚,推测与其Transceptor(转运/受体)双重功能有关.

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