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厚朴酚对脓毒症所致胃肠动力障碍的干预的实验研究

摘要

目的:研究脓毒症所致胃肠运动障碍中的病理机制,以及厚朴酚和莫沙必利干预对其影响.方法:采用尾静脉注射内毒素的方法制备脓毒症小鼠模型.动物随机分为4组,分别为对照组、脓毒症模型组、模型厚朴酚干预组和模型莫沙必利干预组.造模后12小时分别测定各组小肠传输速率、小肠平滑肌肌条自主收缩频率以及波幅,进行小肠动力学研究.提取小肠肌条组织测定超氧化物歧化酶活力,和丙二醛含量以及一氧化氮含量,评价脓毒症时小肠氧化应激状态.结果:造模12小时后,脓毒症模型组小肠传输速率较对照组明显减慢(P<0.05),厚朴酚和莫沙必25利干预可以明显增加小肠传输速率(P<0.05).造模12小时后,脓毒症模型组小肠肌条自主收缩频率和波长较对照组明显减慢(P<0.05),厚朴酚和莫沙必利干预可以明显增加小肠肌条收缩频率和波长(P<0.05).与对照组相比,脓毒症模型组小肠组织超氧化物歧化酶活力明显降低(P<0.05),丙二醛水平显著增高(P<0.05),小肠组织一氧化氮水平显著增高(P<0.05),提示脓毒症时小肠处于过度氧化应激状态.厚朴酚干预可以增加超氧化物歧化酶活力(P<0.05),丙二醛水平降低(P<0.05),明显降低小肠组织一氧化氮水平(P<0.05),提示厚朴酚可以纠正脓毒症时的过度氧化应激.但莫沙必利干预和脓毒症模型组相比,超氧化物歧化酶活力、丙二醛水平以及一氧化氮水平差异不显著.结论:脓毒症时可发生严重的胃肠运动障碍.肠道氧化应激是胃肠运动障碍重要发生机制.厚朴酚可以改善脓毒症所致胃肠运动障碍.拮抗氧化应激和调控cajal细胞可能是其产生这一作用的机制.

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