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第九次全国中西医结合基础理论研究学术研讨会

第九次全国中西医结合基础理论研究学术研讨会

  • 召开年：2013
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2013-11-01

主办单位：中国中西医结合学会

会议文集：第九次全国中西医结合基础理论研究学术研讨会论文集

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  • 摘要：中医学是系统阐述生命健病之变原理并予以积极干预的医学知识体系，具有独特的医学知识表达形式，深受中华传统文化影响，其中，中西医结合是中医基础理论研究的必经路径的观点。本文兹从当代社会的时代要求、传统中医的治术影响及哲学思辨的拓展空间角度进行探讨，期以引玉。中西医结合追求的是两种医学知识的解构和重建，是两者的优势互补、观念吸取、特色包容，而非简单的中西医两种治病方法与技能的合作共事。科学的发展是遵循着综合-分化-综合的轨迹而逐步前进的，中医理论擅长包容与融通的特性，跨越式的思维表达与理论描述，为在科学精神的引领下的中医理论发展与中西医结合提供了良好的机遇。
  • 摘要："中西医结合"已有五十七年,迄今仍在承受追问和质疑.就中西、西医究竟该怎样结合，本文提出：必须立足中医,开展中西医结合,并围绕这一问题进行了深入阐述.文章阐述了中西结合的“得”与“失”，并从中医学、西医学以及立足西医理论和方法开展中西医结合存在不确定性三方面探讨了中西医结合为何要立足中医，提出中西医结合必须具有自身特色的完整理论体系，要立足中医的方法论形成具有自身特色的方法论，并呼吁现行教育体制的改革。
  • 摘要：目的：观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转化酶2(ACE2)的影响.方法：采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠压力超负荷模型,术后4周末,分为4组:假手术组(Sham)、模型组(Model)、法舒地尔高剂量(FH,30mg/kg/d)和法舒地尔低剂量(FL,10mg/kg/d)组.术后8周末,计算大鼠左心室质量指数(LVWI),观察心肌组织HE染色和Masson胶原染色,碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化分析ACE2和转化生长因子(TGF-β1)的蛋白水平,RT-PCR检测ACE2 mRNA表达.结果：model组大鼠心肌间质大量胶原蛋白沉积,LVWI及HYP含量显著升高(p＜0.01),Rho激酶活性及TGF-β1升高,心肌ACE2蛋白及mRNA显著降低(p＜0.01).法舒地尔减轻间质胶原沉积,降低LVWI、HYP含量及心肌TGF-p1水平(p＜0.05),增加ACE2 mRNA的表达(p＜0.01).结论：Rho激酶参与压力负荷诱导的心肌纤维化,法舒地尔可显著升高心肌纤维化大鼠心肌ACE2的表达和TGF-β1水平.
  • 摘要：慢性疲劳综合症(CFS)是当今研究的热点之一,其发病率在逐年升高.CFS的病理机制与炎性-氧化-硝化通路的激活、免疫异常、内分泌失调、遗传因素、社会心理因素等相关,且西医目前没有特效疗法.CFS属于中医虚劳范畴,其发病与五脏相关,又以肝、脾、肾为主要矛盾.中医治疗如中药、针灸推拿及其他辅助疗法均有较好的疗效.故中西医结合治疗CFS应具有独特的优势,改善临床症状、提高生活质量的同时调整了机体长期的不平衡状态,在未来的临床实践中具有较大的挖掘空间与现实意义.
  • 摘要：由于知识、技术和资金的跨国界流动,患者就医行为方式变化以及公众期望值增加,医学教育面临的挑战也日益增加.随着医学教育资源的国际化,将国际先进教学理念运用于本科医学教育中,全面提升教师教学素养和英语教学能力已成为提高我国高等医学教育质量的重要课题,本文通过分析华中科技大学同济医学院附属同济医院教师英语教学情况及对中德联合师资培养情况,68明确了持续地中外合作师资培训的必要性,提出采取中外专家共同授课的方式,通过引入PBL、Sandwich、 Microteaching、 E-learning、课程整合等先进教学方法,全面提高教学改革及教师医学英语教学能力.
  • 摘要：目的：通过对不同环境温度条件下虚寒证、虚热证线粒体复合体Ⅱ活性的研究,探讨虚寒证、虚热证线粒体复合体Ⅱ活性的变化规律.方法：通过量表和专家诊断筛选出虚寒证组、虚热证组及正常对照组各20人,采集不同环境温度下血液,分光光度法测定线粒体复合体Ⅱ活性值.结果：①与正常对照组相比,虚寒证组复合体Ⅱ活性值均降低,差别有统计学意义(P＜0.05),虚热证组复合体Ⅱ活性值均升高,差别无统计学意义(P＞0.05);虚寒证组与虚热证组复合体Ⅱ活性值差别均无统计学意义(P＞0.05);②与室温相比,低温下三组复合体Ⅱ活性值均增大,且正常对照组两种温度下复合体Ⅱ活性值差别有统计学意义(t=2.769 P=0.02),虚寒证组、虚热证组则均无统计学意(P＞0.05).结论：同一证型不同环境温度下线粒体复合体Ⅱ的活性不同,表现为冷温＞室温;相同温度下不同证型的线粒体复合体Ⅱ的活性不同,表现为虚热证组＞正常对照组＞虚寒证组;外界环境温度变化时,不同证型组粒体复合体Ⅱ的活性变化速率也不同,表现为正常对照组＞虚热证组＞虚寒证组.
  • 摘要：所谓的肺说现代化,就是将传统肺说的科学内涵用现代语言表达出来.现代化后的肺说表明传统中医学中的肺脏,实质上是一,主要由肺器官和呼吸肌的呼吸机能活动所构成的抽象之体,具有娇嫩之性和承载着呼吸气体及辅佐心脏推动血液循环等功能,其体的性状和活动状态常可反映于鼻处.还表明传统肺说的内涵基本上是科学的.所谓的呼吸性血液循环,是指由呼吸活动推动和按呼吸节律运行的血液循环,它是肺说现代化的必然产物,是心性血液循环的得力助手,在生活和临床中有许多例证可证明它的客观存在.呼吸性血液循环的发现可表明实验方法并不是唯一的科学发现方法.
  • 摘要："微观辨证"、"辨病论治"和"病证结合观",泛指"无病从证,无证从病模式".如高血压、高血脂、转氨酶增高等的中医治疗,完全可以直接用降血压、降血脂、降低转氨12酶的中药组方,不必再借助"辨证论治",临床疗效非常好.中成药临床应用,西医大夫从不按辩证用药,临床疗效也很满意.青蒿素的发明,是从四万多种化合物和草药筛选出来,而中医典籍众多药方竟没有派上用场.杨永水骨髓炎中药治疗特效闻名世界;还有很多专病民间单方、验方,他们都不是经过很深的中医理论研制成功.种种迹象表明不用"辨证论治"组方也可治病.究其原因:中药与西药治病的机理原本是同理,中药治愈或缓解病症,是中药具有的现代药理学作用所产生的结果,使其改善了病因、病机、病理来缓解病症的.所以可以直接选用具有现代药理作用的中药去对症治疗疾病.启发了笔者萌生提出"微观对症用药"新观点."微观对症用药",就是对患者的临床症状、体征、各种辅助科室检查阳性结果,统称为微观辨症指标,寻找和选用相对有效的现代药理作用的中药组成方剂来治疗疾病.由于省去中医复杂而神秘莫测的辨证,将会有更多的临床医师运用它治疗疾病,以促进中药的使用更加广泛和普及.这样也必将扩大中西医结合的队伍,提高西医对中药使用的兴趣,必将推动中西医结合事业进入新一轮的大发展时代.
  • 摘要：文章从当今医学面临的困境、原因及如何走出困境三方面阐述了钱学森系统理论，提出“力网理论”是钱学森系统理论的丰富与发展。“力网理论”是刘合群在长期医学理论探索与医疗实践相结合的基础上提出的，它丰富与发展了钱学森的系统思想与系统方法，其也是科学的认识论与方法论，开创了中西医结合的方向，并从人体疾病生成的规律和人体疾病的诊治两方面论述了“力网理论”是中西医结合的理论。宇宙“力网理论”视角下全新的医学理论包括栓塞与占位理论-循环中的“阻尼”现象、挤压理论-人体内部的“挤压效应”、人体形变医学理论-不容忽视的疾病“物理成因”等，开辟中西医结合新的诊治方法，力网诊法和力网针术，在临床上取得很大成效。最后，作者介绍了针术治疗高血压病案、针术治疗心脏病、针术治疗过敏性哮喘与过敏性鼻炎病案等七个运用力网理论诊治方法攻克疑难病的案例。
  • 摘要：西医仅留意有形物质上的变化而被称为肉体医学.其不能够满足当今社会对医学提出的更高要求,它存在疾病早期预防上失去先机、疾病间联系认识不深刻、片面治疗等弊端.这些弊端源于其狭隘的生命认识观,中医较全面的生命认识观不仅能全面指导其对疾病的认识和治疗,对预防疾病的前瞻性也能大大提高,中西医结合才能满足当今社会的生命健康需求.中医认为人体生命最基本的构成能量包括了"形"、"气"、"神"三类.其中形就是西医目前研究的有形对象;气指藏府之气、经络之气、阴阳营卫之气和元气等,属于无形的物质,是非粒子性的能量,如暗物质、电磁场/波等;神即神魂魄意志等精神意识.形气神相对独立又统一,有机结合在一起即生命.五脏为里,六腑为表,四肢百骸五官九窍各有相应的脏腑所主,经络贯穿其间,形成一个紧密联系的网络;神气游化于形体各部分之间,使形体各部分的联系与相互作用得以实现.所以,中医是整体生命观.目前的西医,认为生命仅仅是有形物质构成,精神意识是大脑神经细胞等物质的功能,不是独立的能量,精神心理医学和肉体医学在诊断和治疗上各有独立的理论、各立门墙而无法沟通统一;非粒子性的"气"能量没有进入西医的生理学、病理学范围,只限于作诊断工具用,如X线、PET.因此,西医对疾病的认识是片面的,目前仍处于肉体医学阶段.将西医精细深入的形研究纳入中医理论,不仅可以极大丰富中医,更是中西医的有机结合.本文有意凸显中西医之差别,非在厚此薄彼,乃是为寻找结合点,使二者携手前进,走向统一的生命医学.
  • 摘要：天人相应理论是人与自然相统一的整体观,是中医学理论体系的重要组成部分,是中医经典理论《内经》阐述的主要思想.它对中医的养生、预防、诊断、治疗具有指导意义."治未病"是指采取预防或治疗手段,防止疾病发生、发展的方法,是中医防治的基本法则,也是《内经》的核心理念.当深入分析时,发现二者有着诸多异曲同工之处.文章阐述了人体气血运行、津液代谢、五脏功能、清志变化的天人相应规律，并从季节疾病应时而生、同种邪气因季伤脏、伏气之病移季而发、同脏疾病随季消长四方面阐释了人体的病理改变应时而变，提出运用天人相应理论指导未病先防、既病防变以及指导治未病的适用范围。
  • 摘要：近几年,关于慢性应激抑郁症的作用机制及治疗的研究取得了显著的进展.在这些成就中,不仅西医取得了巨大的成就,中医方面的研究也取得了突出的贡献.中医方面的研究主要从脑、心、肝、脾、肾等脏腑组织入手,应用调神理气疏肝等方药或针灸相关经络等进行治疗及心理疗法.西医方面,多从单胺神经递质及受体学说、神经内分泌免疫学说、大脑神经可塑性学说、免疫系统异常学说及神经营养机制障碍学说等理论入手进行研究.
  • 摘要：目的:观察中药鼻敏宁胶囊口服联合盐酸氮卓斯汀鼻喷剂(爱赛平)喷鼻治疗过敏性鼻炎的临床疗效.方法:将64例过敏性鼻炎患者随机分为2组.治疗组给予鼻敏宁胶囊口服+爱赛平鼻喷剂,对照组单纯给予爱赛平喷鼻,治疗4周.结果:治疗组有效率为94％,对照组有效率75％,两组有显著性差异(P＜0.05).结论:鼻敏宁胶囊口服联合爱赛平鼻喷剂治疗过敏性鼻炎疗效确切,值得临床推广.
  • 摘要：目的：研究脑络欣通对脑缺血大鼠再灌注损伤的保护作用.方法：Wistar大鼠40只,采用线栓法制作大脑中动脉闭39塞模型,随机分为正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组,运用激光多普勒仪和Morris水迷宫实验检测大鼠在不同时间点局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)和认知功能,并进行神经功能缺损评分.结果：与模型组比较,脑络欣通组和通心络组神经功能缺损明显减轻,rCBF明显恢复,脑络欣通组各时间点逃避潜伏期显著缩短而通过原平台所在位置的次数显著增加(P＜0.01);两用药组比较,逃避潜伏期和通过原平台所在位置的次数有明显差异(P＜0.01),而对rCBF的影响差异不显著(P＞0.05).结论：脑络欣通可能通过增加模型大鼠rCBF而改善学习记忆能力和恢复神经功能,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.
  • 摘要：目的：探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch-3和Frizzled2基因及其海马CA1区蛋白表57达的影响.方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组.脑缺血2小时,再灌注1周,采用PCR Assay检测额顶叶皮质Notch-3和Frizzled2基因表达,免疫组化Envision两步法检测海马CA1区Notch-3和Frizzled2蛋白表达积分光密度值.结果：模型组Frizzled2基因表达显著高于假手术组(P＜0.05);益气活血方组Notch3基因表达显著高于模型组(P＜0.05),补肾生髓方组Frizzled2基因表达显著低于模型组(P＜0.05);益气活血方组Frizzled2基因表达显著高于补肾生髓方组(P＜0.05).模型组海马CA1区Notch-3和Frizzled2蛋白表达积分光密度值均高于假手术组(P＜0.05);两种中药复方组Notch-3和Frizzled2蛋白表达积分光密度值均高于模型组(P＜0.05);补肾生髓方组Notch-3蛋白表达积分光密度值高于益气活血方组(P＜0.05).结论：两种中药复方多能通过增强额顶叶皮质或海马CA1区Notch-3基因及其蛋白表达,降低Frizzled2基因及其蛋白表达,调节Notch信号转导通路.
  • 摘要：目的：采用正交实验法,从氧化应激和能量代谢研究三七和黄芪中的四种有效成分黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1配伍抗小鼠脑缺血再灌注后损伤的有效配伍剂量.方法：采用L9(34)正交实验法,将雄性C57BL/6小鼠随机分成9个实验组和1个假手术组,连续给药3d后结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20min,再灌注30min,建立脑缺血再灌注模型,测定脑组织丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,并通过高效液相色谱法(HPLC)测定脑组织中三磷酸腺苷(ATP)的含量.结果：通过方差分析得出黄芪和三七中的四种有效成分黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1能增加脑组织中ATP、GSH含量和SOD活性,减少MDA的含量,对抗脑缺血再灌注的早期损伤,四种有效成分在一定的剂量配伍下具有较好的抗小鼠脑缺血再灌注损伤作用.结论：综合本研究结果,四种有效成分对小鼠脑缺血再灌注早期氧化应激和能量代谢影响的有效配伍剂量为黄芪甲苷:40mg/kg,人参皂苷Rg1:50mg/kg,人参皂苷Rb1:40mg/kg,三七皂苷R1:10mg/kg.
  • 摘要：目的：研究黄芪的主要有效成分黄芪甲苷和三七的主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的影响.方法：C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3天,末次给药1小时后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20min,再灌注24h.用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)测定脑组织中ATP、ADP、AMP含量,计算总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotide,TAN)、能荷(energy charge,EC)值;逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)法测定GLUT3mRNA表达,western-blotting法测定脑组织磷酸化的单磷酸腺苷激活的蛋白激酶α1/2(AMP-activated protein kinase,p-AMPKα1/2)、葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT3)蛋白表达.结果：1、脑缺血再灌注后,脑组织ATP、ADP、AMP含量及TAN、EC值显著降低,黄芪甲苷,人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1可显著增加脑组织ATP、ADP、AMP含量,提高TAN值;黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1,黄芪甲苷+三七皂苷R1及四种有效成分配伍均可显著提高脑组织ATP、ADP、AMP含量及TAN、EC值,且两种有效成分配伍的效应强于各有效成分单用,四种有效成分配伍的效应强于各有效成分单用及大部分两有效成分配伍的效应.2、脑缺血再灌注后,脑组织p-AMPKα1/2蛋白表达显著升高,黄芪甲苷,三七皂苷R1,四种有效成分配伍组,黄芪甲苷+人参皂苷Rg1及黄芪甲苷+三七皂苷R1能显著增加p-AMPKα1/2蛋白表达;且四种有效成分配伍,黄芪甲苷与人参皂苷Rg1、三七皂苷R1配伍升高p-AMPKα1/2的效应分别高于各有效成分单用,四种有效成分配伍组的效应高于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1组.3、脑缺血再灌注后,各药物均能提高脑组织GLUT3基因和蛋白表达,且黄芪甲苷与人参34皂苷Rg1和三七皂苷R1两药或四种有效成分配伍增强GLUT3表达的效应大于各有效成分单用;四种有效成分配伍上调GLUT3 mRNA表达的效应大于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1配伍,上调GLUT3蛋白表达的效应大于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1及黄芪甲苷+三七皂苷R1.结论：黄芪和三七的四种主要有效成分配伍或者黄芪甲苷与人参皂苷Rg1、三七皂苷R1合用对脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的改善具有促进作用,其机制可能是黄芪和三七的主要有效成分配伍可上调脑组织AMPK磷酸化水平,增强脑组织GLUT3的表达,从而介导葡萄糖进入神经细胞,增加神经细胞的葡萄糖供应和摄取,改善了缺血后脑组织的能量代谢.
  • 摘要：目的：观察黄芪和三七的四种有效成分黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ)、人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)、人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1)、三七皂苷R1(notoginsenoside R1)配伍对小鼠脑缺血再灌注早期氧化应激物质活性的影响,并探讨其机制.方法：110只C57BL/6小鼠随机分为11组,灌胃给药,连续3d,末次给药1h后,分离小鼠的迷走神经,结扎双侧颈总动脉,制作脑缺血再灌注病理模型.缺血20min再灌注1h后,取脑组织匀浆,测定脑组织还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)三种抗氧化物质活性的含量.结果：1.与假手术组比较,模型组脑组织T-AOC能力,T-SOD活性和GSH含量显著降低(P＜0.01).2.与模型组比较,四种有效成分配伍、黄芪甲苷+Rg1、黄芪甲苷+Rb1脑组织T-SOD活性显著升高(P＜0.05或P＜0.01);黄芪甲苷、Rg1、四种有效成分配伍组、黄芪甲苷+Rg1、黄芪甲苷+Rb1、黄芪甲苷+R1组脑组织GSH含量均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);Rg1、R1、四种有效成分配伍、黄芪甲苷+Rg1、黄芪甲苷+Rb1、黄芪甲苷+R1组脑组织T-AOC能力均有显著升高(P＜0.05或P＜0.01);3.四种有效成分配伍组与Rg1、Rb1和R1组比较,脑组T-SOD活性增加更显著(P＜0.05或P＜0.01),与黄芪甲苷、Rg1、Rb1、R1组和黄芪甲苷+R1组比较,脑组织GSH含量增加显著(P＜0.05或P＜0.01),与黄芪甲苷、Rb1组比较,脑组织T-AOC能力有显著增加(P＜0.05或P＜0.01).结论：黄芪甲苷与Rg1,Rb1,R1合用后,能同时提高T-SOD活性、GSH含量和T-AOC能力,对脑缺血再灌注后氧自由基的清除和抗氧化应激损伤具有增强的作用.且对T-SOD的作用主要来自四种有效成分的合用,对GSH的作用主要来自黄芪甲苷,对T-AOC的作用主要来自人参皂苷Rg1和三七皂苷R1.
  • 摘要：目的：近年来研究发现抑郁、焦虑等疾病明显引起海马神经元再生障碍的发生，表明慢性应激在直接损伤海马神经元的同时还可能引起海马神经元修复障碍，故神经细胞再生可做为抑郁症及抗抑郁药的最终作用靶点，本实验选择Notch1信号通路作为切入点，研究其在模型大鼠海马中的变化，以期找到此通路的调节机制及中药的干预作用，丰富课题组在肝郁脾虚证动物模型研究领域中的内容。方法：运用复合方法对逍遥散复方进行精制提取，并通过动物行为学实验对其疗效进行评价，确定适合剂量；利用连续束缚21天的造模方法，建立慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型，并运用荷兰Noldus公司的行为学设备对模型动物有关的自主活动、焦虑/抑郁等进行观察；通过中药逍遥散精制剂及其有效组分干预，西药氟西汀作为阳性对照，观察慢性束缚应激大鼠海马Notch1信号通路的变化及逍遥散的调节作用。结果：逍遥散提取物的中、低剂量组在改善模型大鼠抑郁状况上均有较好的疗效，这可能与提取物给药量大大降低从而降低了食欲因素在疗效评价中的影响有关；病理学形态观察与尼氏染色:尼氏染色显示模型组海马神经元椎体细胞排列不规则，松散，尼氏小体丢失较多，给药组神经元形态保存较好；Notchl信号通路各蛋白表达；Notch1信号通路各基因表达。结论：逍遥散有效组份提取物对此模型有较好的干预作用，且效果与全方粗提物和西药氟西汀呈一致性，造模能引起Notchl信号通路各分子蛋白表达及基因表达均下降，逍遥散提取物及氟西汀能上调造模引起的Notch1信号通路多数分子蛋白及基因的表达，或只上调蛋白、基因中的一种，提示逍遥散提取物的成分不同可能会影响其作用靶点，逍遥散在Notch1信号通路上的作用靶点可能存在于直接上调Jagl蛋白的过程中，及阻断已经上调了的Hesl基因翻译成蛋白的过程中。
  • 摘要：目的与方法:在相关知识的支撑下,通过对相关现象和相关研究结果等资讯进行客观细致的分析、合乎逻辑的推理和创造性的整合,探讨出穴位和经络的秘密.结果:通过探讨,形成了以穴位本质说、穴位结构特征说、经络本质说、经络结构特征说、气感活动机制说和感传活动机制说为主要内容的现代经络学基础理论体系,即李氏穴位经络说体系.结论:真正的穴位是因有差异的神经性或神经副属性结构的分布而具有了高敏感性或高兴奋性的躯体位点;真正的经络是指针刺直接引起的传递性反应活动所运行的线路,可被看成是一功能体(系);气感是针刺反应活动感;感传是传递的反应活动感;李氏穴位经络说的客观性无需置疑.
  • 摘要：一般认为,人体阴、阳的关系是左、右关系."识神"、"元神"是中医学的一对重要概念.(1)识神是脑最高级部分的功能,元神是脑较低级部分的功能.①识神是脑(以额叶、大脑皮层为代表的)最高级部分的功能,元神是脑较低级部分的功能.②由于识神是脑最高级部分的功能,元神是脑较低级部分的功能.所以,在发生上,识神主要相关于后天,元神主要相关于先天.(2)识神为阳,元神为阴.①动为阳、静为阴.日为阳,夜为阴:识神显现多见于应激,多在白天.元神显现多见于睡眠、入静,多在夜晚.②热为阳,寒为阴:元神显现(睡眠、入静)时,能量代谢多降低.(3)所以,从识神、元神看,人体阴、阳的关系实应是上、下关系.
  • 摘要：本文从脑病理总论、大脑皮层抑制程度、脑电、记忆、脑诱发电位等5个方面总结了虚证(包括衰老以及虚寒证表现突出的小儿遗尿.指气虚证和阳虚证)时脑病理的逆向重演表现,并对这一定律做了进一步论证.所以，从脑病理看，虚证(包括生理条件下的衰老)的病理以逆向重演生物个体发育和生物进化过程为主要特点。
  • 摘要：目的:用现代科学技术方法回答黄帝"脉其四时动奈何?"的问题,认知平人四时脉变化规律.方法:以12个月内的12个节气为时间点,采集了463例次平人双手6部脉的脉诊信息,应用余弦函数谐波拟合方法构建脉图模型,并对模型参数进行了最小二乘回归分类分析.结果与结论:①节气间的脉图通过脉图参数是可分类的;②脉位、脉力与天地数据(日照角度、日落时间、气温等)同步变化,且显著相关.③脉图参数中的脉力属性为阳,脉位属性为阴.本研究的意义在于:①用中医四时脉参数,为中医"人应天地"理论,为认知四时平脉规律,提供了现代科学数据支持.②说明传统中医将脉位列为位数形势的第一位的合理性.提出了"人应天地"较之"人与天地相应"、"人参天地"和"天人合一"的提法更利于现代理解与应用的观点.
  • 摘要：传统针灸疗法是祖国医学的重要组成部分,千百年来发挥着巨大的作用,然而,随着时代发展,当代医学工作者对传统针灸理论体系的继承及理论本身仍存在较大问题,这些问题甚至限制了针灸的发展.笔者将从传统针灸出发,认识传统针灸理论的优势与不足，联系新兴的力网理论,从全新的角度去看和理解经络、针刺等问题,浅谈力网理论,并从力网理论理解经络，从力网漂移理解针灸治疗机理，及合群针术对传统针灸的启示,以期针灸得到更好的发展。
  • 摘要：文章阐述了葫芦巴具有降糖和调脂功效的有效成分葫芦巴总皂苷、半乳甘露聚糖、4-羟基异亮氨酸，可用于治疗抗氧化应激、大血管并发症以及微血管并发症。虽然葫芦巴治疗糖尿病作用的研究已积累了多年，但作用机理尚未阐明，且有关葫芦巴对于糖尿病靶器官的保护作用更是知之甚少，本研究通过对葫芦巴肾脏保护作用及其机制的阐明，必将促进其临床应用。其次，葫芦巴现代药理作用的逐步揭晓，显示出其“多靶点，多途径”的作用方式，加之葫芦巴千余年的历史，保障了其安全性，势必会受到较生物化学药品更多的青睐。再者，葫芦巴作为补益肾脏，尤其是温补肾阳的代表药物，具有肾脏保护作用，则可视为是对中医理论体系的验证。因此，有理由相信，葫芦巴有可能成为2型糖尿病及其肾脏并发症的新型治疗药物之一。
  • 摘要：目的：观察中药补肝汤对实验性糖尿病大鼠跟腱及坐骨神经中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的干预作用.方法：36只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组.用1％链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,血糖≧16.7mmol/1为造模成功.治疗组予补肝汤28.6g/kg.d连续灌胃4周,模型组则予同等剂量的生理盐水.4周末测量FBG、体重后处死大鼠,用免疫组化技术检测各组大鼠坐骨神经中IGF-1的蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定坐骨神经及跟腱组织中IGF-1含量.结果：(1)补肝汤对STZ诱导的糖尿病大鼠体重和血糖无改善(P＞0.05).(2)坐骨神经IGF-1(ELISA+免疫组化):模型组和中药治疗组大鼠坐骨神经IGF-1表达均低于正常组(P＜0.01),治疗组优于模型组,结果有统计学意义(P＜0.05).(3)跟腱IGF-1(ELISA):模型组和治疗组大鼠跟腱IGF-1含量均高于正常组(P＜0.05),治疗组与模型组之间无明显差异(P＞0.05).结论：(1)高血糖情况下,坐骨神经中IGF-1下降,神经修复能力减弱,可能是导致周围神经病理改变的机制之一.(2)补肝汤可提高糖尿病大鼠坐骨神经中IGF-1含量,通过激励IGF-1的保护作用而对坐骨神经起一定保护作用.(3)高血糖条件下,跟腱中IGF-1含量提高,本实验中未观察到补肝汤对跟腱IGF-1有影响,阴性结果考虑与模型检测时间点偏早及标本检测时间点偏少有关.
  • 摘要：目的：观察慢性应激对大鼠LC/NE系统的影响并给予逍遥散干预,观测其治疗效应.方法：将48只SD健康雄性大鼠随机分为对照组、模型组、逍遥散治疗组,氟西汀治疗组.采用束缚的方法造模,造模后第22天,用ELISA法检测大鼠血清中NE浓度;用IHC和Western blot检测LC中TH、DBH神经元数目、平均光密度以及蛋白表达.结果：较对照组比较,模型组大鼠血清中NE浓度升高、LC中TH,DBH神经元数目增多、平均光密度增强,蛋白表达升高(P＜0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠血清NE浓度降低、LC中TH,DBH神经元数目减少、平均光密度减弱,蛋白表达下调(P＜0.01);较对照组比较,逍遥散组,氟西汀组大鼠中NE浓度、TH,DBH神经元数目增多、平均光密度增强,蛋白表达上调,但差异无统计学意义((P＞0.05).结论：慢性应激激活了大鼠LC/NE系统,使其释放儿茶酚胺类神经递质NE;而逍遥散则可以有效的进行干预,抑制LC-NE系统的激活,减少NE的合成和(或)释放,下调其过表达.
  • 摘要：现代文献中较少见到专门研究肾精不足证模型造模方法的报道,笔者从散在的肾精不足证实验研究中提取出肾精不足证的造模方法,并进行简单的归纳和汇总指标.文章阐述了造模的理论和依据，从“恐伤肾”致肾精不足证动物模型、“房劳过度”致肾精不足证动物模型、先天不足的肾精不足证动物模型、老年四方面介绍了造模方法，并就模型动物相关指标从肾精不足证时机体可表现为生长、发育迟缓，生殖，早衰三方面进行了阐释。
  • 摘要：文章对侵袭性真菌病进行了概述，侵袭性深部真菌病多发生于免疫功能低下或免疫抑制患者，而中医药(中国传统医药学)在整体免疫调节方面具有其独特的优势，其价格低廉，毒副作用相对较小。同时探讨了中医体质与深部真菌感染的关系，及中医药在侵袭性真菌感染的研究与应用。在中医学，深部真菌感染尚无完整的定义，诊断标准亦不够准确及全面。目前尚缺乏大规模的临床研究来进一步证实中医药在抗深部真菌感染的作用，另外中医药对深部真菌感染的辨证论治的显著效果的病例缺乏有力的对照组。所以，欲开展中医药在侵袭性真菌感染的临床应用，诊断标准需要更加统一化，也需要广泛开展更加科学严谨的临床研究。
  • 摘要：目的：探讨在心血管病中医证候诊断中引入多重危险因素,分析这种结合对中医病因病机概念和临床诊断的贡献.方法：对202例高血压病(EH)合并多重危险因素病人进行发生心脑血管事件和未发生心脑血管事件的临床流行学的对比横断面研究.疾病和证候诊断采用中华医学会心血管病学分会关于心血管病多重危险因素防治、高血压、血脂异常、血糖水平分类等标准和中华人民共和国中医药行业标准及中国中西医结合学会虚证和血瘀证辨证标准.对多重危险因素及有关检测指标采用二分类非条件logistic回归分析.结果：1.EH危险因素的分布表现出危险分层越高,其聚集程度越明显,尤以糖代谢异常、血脂异常和高敏C反应蛋白增高,2.在传统危险因素回归分析中,对发生心脑血管事件有显著影响的变量是糖代谢异常、高TG血症、低HDL-C血症、运动量减低、Hs-CRP分层和早发家族史6个危险因素,3.对发生心脑血管事件与否的中医证候Logistic回归分析结果中,反映对发生心脑事件的贡献度指标Wald的最高值是痰证的25.033,次高值是风阳上扰证7.615.4.脂质代谢与糖代谢、炎性反应和血小板聚集对发生心明血管事件存在着交互效应,低HDL-C与TC、LDL-C、TG、GLU相关,其中与GLU呈负相关.5.以传统危险因素(血脂异常、糖尿病)和潜在危险因素(慢性炎症、氧化应激)对气虚证和气虚血瘀证诊断的回归分析,共同具有HDL↓和GLU↑对气虚证诊断的显著相关影响.结论：1.在心血管病领域内,中医"毒"的内涵是:多重并且聚集在一起的心血管病危险因素,2.心血管病人的气虚证既有心和血脉之气虚,也有脾胃气化、代谢之气虚.3.将心血管每一易损成分(斑块、血液、心肌)与多重危险因素定量评估、与中医风证、痰证、血瘀证诊断相结合有助于对心血管病的近期事件和个体临床事件的预示诊断.4.中医虚证的辨证标准亟待进行与时具进的有发展的修订.
  • 摘要：目的：研究脓毒症所致胃肠运动障碍中的病理机制,以及厚朴酚和莫沙必利干预对其影响.方法：采用尾静脉注射内毒素的方法制备脓毒症小鼠模型.动物随机分为4组,分别为对照组、脓毒症模型组、模型厚朴酚干预组和模型莫沙必利干预组.造模后12小时分别测定各组小肠传输速率、小肠平滑肌肌条自主收缩频率以及波幅,进行小肠动力学研究.提取小肠肌条组织测定超氧化物歧化酶活力,和丙二醛含量以及一氧化氮含量,评价脓毒症时小肠氧化应激状态.结果：造模12小时后,脓毒症模型组小肠传输速率较对照组明显减慢(P＜0.05),厚朴酚和莫沙必25利干预可以明显增加小肠传输速率(P＜0.05).造模12小时后,脓毒症模型组小肠肌条自主收缩频率和波长较对照组明显减慢(P＜0.05),厚朴酚和莫沙必利干预可以明显增加小肠肌条收缩频率和波长(P＜0.05).与对照组相比,脓毒症模型组小肠组织超氧化物歧化酶活力明显降低(P＜0.05),丙二醛水平显著增高(P＜0.05),小肠组织一氧化氮水平显著增高(P＜0.05),提示脓毒症时小肠处于过度氧化应激状态.厚朴酚干预可以增加超氧化物歧化酶活力(P＜0.05),丙二醛水平降低(P＜0.05),明显降低小肠组织一氧化氮水平(P＜0.05),提示厚朴酚可以纠正脓毒症时的过度氧化应激.但莫沙必利干预和脓毒症模型组相比,超氧化物歧化酶活力、丙二醛水平以及一氧化氮水平差异不显著.结论：脓毒症时可发生严重的胃肠运动障碍.肠道氧化应激是胃肠运动障碍重要发生机制.厚朴酚可以改善脓毒症所致胃肠运动障碍.拮抗氧化应激和调控cajal细胞可能是其产生这一作用的机制.
  • 摘要：目的：探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠Ctnnb1和Krt1基因及其蛋白表达的影响.方法：线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组,脑缺血2h,再灌注,采用PCR Assay检测缺血侧额顶叶皮质Ctnnb1和Krt1基因表达,用免疫组化Envision两步法检测缺血侧额顶叶皮质和海马CA1区其蛋白表达的平均吸收光密度(OD值).结果：与假手术组比较,模型组Ctnnb1和Krt1基因表达显著上调(P＜0.05);与模型组比较,益气活血方组Ctnnb1和Krt1基因表达显著下调(P＜0.05),补肾生髓方组Ctnnb1基因表达显著下调(P＜0.05),益气活血方组Ctnnb1基因下调与补肾生髓方组有显著差别(P＜0.05).在额顶叶皮质区,与假手术组比较,模型组Ctnnb1和Krt1蛋白表达平均吸收光密度(OD值)显著升高(P＜0.05);与模型组比较,益气活血方组Ctnnb1和Krt1蛋白表达平均吸收光密度(OD值)显著降低(P＜0.05),补肾生髓方组Ctnnb1蛋白表达平均吸收光密度(OD值)显著降低(P＜0.05).在海马CA1区,与假手术组比较,模型组Ctnnb1和Krt1蛋白表达平均吸收光密度(OD值)显著升高(P＜0.05);与模29型组比较,益气活血方组与补肾生髓方组Ctnnb1和Krt1蛋白表达平均吸收光密度(OD值)显著降低(P＜0.05).结论：两种中药复方能通过降低皮质或海马Ctnnb1和Krt1基因及其蛋白表达,调节notch信号通路,促进损伤脑组织修复.
  • 摘要：目的：探讨四逆散对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响.方法：SD大鼠随机分成正常对照组、应激模型组、四逆散低剂量组和四逆散高剂量组,每组10只.建立慢性心理应激动物模型,四逆散低剂量组和四逆散高剂量组分别给予四逆散高低不同浓度药液灌胃.采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力.结果：定位航行实验结果示,各组逃避潜伏期组间存在显著差异(P＜0.01).与正常对照组比较,应激模型组、四逆散低剂量组和四逆散高剂量组潜伏期明显延长(P＜0.01,P＜0.05);与应激模型组比较,四逆散低剂量组潜伏期明显缩短(P＜0.05).空间探索实验结果示,入水后前20s,与正常对照组相比,应激模型组及四逆散低剂量组大鼠穿越原平台区域次数明显减少(P＜0.05),四逆散高剂量组无明显变化(P＞0.05);与四逆散高剂量组相比,应激模型组和四逆散低剂量组明显减少(P＜0.01,P＜0.05).入水后120s各组穿越原平台区域次数高低次序没有变化,仅四逆散高剂量组较四逆散低剂量组穿越原平台区域次数明显增加(P＜0.05),其余各组均差异均无统计学意义(P＞0.05).结论：(1)长期慢性应激刺激可引起大鼠空间学习记忆能力损伤,导致空间学习记忆障碍.(2)疏肝代表方药四逆散可减轻慢性应激对大鼠空间学习记忆能力的损伤,提高慢性应激大鼠空间学习和记忆能力.(3)不同剂量的四逆散对慢性应激大鼠空间学习和记忆能力的保护作用也有变化.
  • 摘要：目的：探讨当归补血汤(DBT)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPc)功能、bcl-2mRNA及蛋白表达的影响.方法：密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,诱导培养EPCs成功后,贴壁细胞分成11组,对照组用含0.2％BSA的M199培养液;处理组(共5组):分别用含蒸馏水、辛伐他汀0.1umol/L、当归补血汤1,2,4g/L的M199培养液孵育24h,然后移去上清,加入不合胎牛血清的M199培养液继续孵育24h;ox-LDL刺激组(共5组)分别用含蒸馏水、辛伐他汀0.1umol/L、当归补血汤1,2,4g/L的M199培养液孵育24h,然后移去上清,加入含10mg/Lox-LDL的M199培养液继续孵育24h.MTT法检测各组细胞增殖力,黏附实验检测黏附力,transwell小室检测迁移力,体外血管生成试剂盒检测成小管力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)技术检测Bcl-2 mRNA表达;蛋白免疫印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平.结果：辛伐他汀及DBT可促进EPCs的增殖、迁移、黏附及成小管力(P＜0.05);ox-LDL诱导后,EPC功能受损并出现大量凋亡;在加入ox-LDL前进行药物干预,DBT可保护EPCs的增殖、迁移、黏附及成小管力,并呈浓度依赖性降低EPC的凋亡率(P＜0.05);RT-PCR和蛋白免疫印记检测显示,辛伐他汀及DBT的Bcl-2mRNA及蛋白表达量增高,蒸馏水-ox组表达量降低;与蒸馏水-ox组比较,辛伐他汀及DBT各预处理组的Bcl-2mRNA及蛋白表达量增高(P＜0.05).结论：DBT可促进EPCs功能,ox-LDL可诱导EPC凋亡、抑制EPC增殖,DBT能抑制ox-LDL的上述作用,其机制与上调Bcl-2基因及蛋白表达有关.
  • 摘要：在力网理论指导下，结合临床新发现，刘合群提出了以下疾病成因新理论：栓塞与占位理论、挤压理论、人体形变医学理论、人体内部物质漂移学说。从医学的长远发展来看，要想有大的突破，必须要有新的思路，必须融入新的思维。看一个医学理论是否具有生命力，临床疗效是关键。最后通过笔者本人及家人亲身体验的三个例子，说明刘合群医学新理论在疾病诊断与治疗过程中的效果。
  • 摘要：祖国医学对于抑郁症的认识较久远,脏腑辩证多认为与肝心脾肾四脏相关.本文对肺脏与抑郁症的关系进行探讨,从肺主气、肺在志为忧、肺与肝心脾肾关联三方面阐述了其理论认识，并就抑郁症的临床治疗提出化痰泄肺以开郁、养阴润肺以化郁、补益脾肺以行郁等方法。临床上治疗抑郁症，从肺辨证论治只是其中一个角度，有明确的理论基础和确切的治疗效果。“百病皆生于气”，抑郁症可看作是一个气机不畅的问题，本文建议把握疏理气机的原则，遣方用药在常规疏肝、养心、健脾、益肾的同时重视肺脏的调气功能。
  • 摘要：目的：研究肠易激综合征的中医证候和舌象,实验室指标和舌象的关系.为肠易激综合征的中医辨证论治提供依据,同时丰富中医舌象的微观研究.方法：检测肠易激综合征患者的实验室指标,运用spss 19.0统计分析它们与IBS舌象的关系,并统计分析中医证候和舌象的关系.结果：①燥苔,舌边红,暗舌在IBS肝郁脾虚证中P＜0.05.润苔在IBS肝郁气滞证中P＜0.05.薄苔,滑苔,齿痕在脾胃虚弱证P＜0.05.裂纹,厚苔,舌下络脉青紫、暗舌在IBS脾肾阳虚证中P＜0.05.腻苔,黄苔,红舌在IBS脾胃湿热证中P＜0.05.润苔,黄苔在IBS肠燥津伤证中P＜0.05.齿痕,厚苔在IBS寒湿困脾证中P＜0.05.其余舌象在各证型间P＞0.05.②ACTH、MT、NP-Y与IBS患者舌象的相关性P＞0.05.5-HT与胖大舌的相关性P＜0.05.NO与苔白、舌尖红、苔白罩黄的相关性P＜0.05.E2和齿痕舌、苔白罩黄、苔腻的相关性P＜0.05.睾酮与淡红舌的相关性P＜0.05.TNF-a与苔薄、苔黄、舌滑、裂纹、厚苔的相关性P＜0.05.HCY与嫩舌、胖大舌、齿痕舌的相关性P＜0.05.结论：①IBS肝郁脾虚证的主要舌象有燥苔,舌边红,暗舌.IBS肝郁气滞证的舌象主要有润苔.脾胃虚弱证的主要舌象有薄苔,滑苔,齿痕.IBS脾肾阳虚证的主要舌象有裂纹、厚苔、舌下络脉青紫、暗舌.IBS脾胃湿热证的主要舌象有腻苔、黄苔、红舌.IBS肠燥津伤证的主要舌象有黄苔.IBS寒湿困脾证的主要舌象有齿痕、厚苔.②ACTH、MT、NP-Y与IBS患者的舌象不相关.5-HT是IBS中胖大舌的的物质基础之一.T是IBS中淡红舌的物质基础之一.TNF-a是IBS中黄苔和舌滑的物质基础之一.HCY是IBS中嫩舌、胖大舌、齿痕舌的物质基础之一.NO是IBS中苔白的物质基础之一.
  • 摘要：目的：观察比较慢性心理应激对T2DM小鼠胰岛及肝细胞GR表达的影响及加减逍遥散干预作用.方法：以自发性糖尿病(KK)小鼠为研究对象,采用高糖高脂饲料喂养8周以复制T2DM小鼠模型.采用电击,夹尾,禁食,禁水,合笼饲养等应激刺激复制慢性心理应激模型.102只小鼠随机分为空白对照组、应激对照组、逍遥散组、应激加逍遥散低剂量组及应激加逍遥散高剂量组等五组.采用ELASA法检测糖化血红蛋白(HbA1c),免疫荧光法检测GR的表达.结果：与空白对照组相比较,应激对照组小鼠HbA1c值升高(P＜0.01),胰岛细胞内GR表达无统计学差异,肝细胞内GR表达则明显下降(P＜0.01);逍遥散组小鼠HbA1c值降低(P＜0.01),胰岛细胞与肝细胸内GR表达均明显下降(P＜0.01).与SC组相比较,应激加逍遥散低剂量组小鼠HbA1c值降低(P＜0.01),胰岛细胞GR表达明显下调(P＜0.01),而肝细胞内GR表达无统计学差异;应激加逍遥散高剂量组小鼠HbA1c值明显降低(P30＜0.01),胰岛细胞内GR表达明显下调(P＜0.01),而肝细胞内GR表达则明显上调(P＜0.01).结论：加减逍遥散能够降低T2DM小鼠的HbA1c并且对抗慢性心理应激对T2DM小鼠的HbA1c影响,其作用机制可能与加减逍遥散调节T2DM小鼠胰岛与肝细胞内GR的表达有关.
  • 摘要：目的：探讨益气养阴、消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织nephrin蛋白表达的影响.方法：将SD大鼠随机分为6组;肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于第6周末检测各组大鼠24h尿蛋白(UPro)定量及肾功能水平;western-blot法测肾组织nephrin蛋白表达.结果：各治疗组与模型组比较肾功能明显改善(P＜0.05);厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组与模型组比较nephrin蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论：益气养阴、消癥通络中药对链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠肾脏具有一定的保护作用.
  • 摘要：本文作者认为在临床医疗实践中,原发性肝癌诊疗机要并不复杂,西医有病变影像扫描的精确定位、血液生化指标的准确定性,手术疗法可将病体切除,放疗、化疗可使病灶减少,这些都是规范化、标准化的诊疗方法.但在治疗时,当病人机体病变状况不适于手术和放、化疗,采用西医积极有效的治疗手段疗效不佳时,就应该尽早采用中西医结合并以中医中药为主治疗的方法为宜.中医能充分发挥自己的特色优势,以辨证与辨病相结合,扶正与祛邪相结合为机要,并认为祛邪是治疗原发性肝癌的主要方面.在中医诊疗中特别注意患者的个体差异和病变的不同发展阶段及主要危害,可以用以延续病人的生存时间并提升其生存质量.除中西医结合采用各种治法外,还应在诊疗过程中注意将辅助疗法和注意事项相辅而行,从诊疗活动一开始就采取积极有效的综合治疗方案,使中西医结合的诊断、手术、用药等择优而施行,这样才能相得益彰,才有益于患者的康复和生存质量的提高.
  • 摘要：抑郁等心理社会因素已被认为是影响肿瘤发生发展的第一要素,其作用与人体神经内分泌免疫系统调控密切相关,并通过心理应激方式直接或间接影响肿瘤的发生发展.中医调肝治法是肿瘤心理干预的主要手段,在现已充分证实调肝治法可通过有效调控神经内分泌免疫网络抗心理应激损伤的基础上,可以揭示现有中医药肿瘤并发抑郁诊治方法的主要机制,并将为进一步总结与寻求更有效的干预手段提供坚实的理论依据.
  • 摘要：目的：观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)表达的影响.方法：将SD大鼠分为6组:空白组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组.运用MNNG溶液(200μg/ml)自由饮用、小承气汤(2ml/只,生药1g/ml)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察PLGC大鼠的组织学、行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量.结果：1.模型组血浆TNF-α和IL-4的水平与正常组比较降低,P＜0.05;2.维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α水平与模型组比较升高,P＜0.05,模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义;3.维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4水平与模型组比较升高,P＜0.05.结论：1.MNNG溶液(200μg/ml)自由饮用、小承气汤(2ml/只,生药1g/ml)灌胃法及饥饱失常可复制大鼠脾虚证PLGC模型.2.胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学的机制之一可能通过调节血浆TNF-α、IL-4变化及胃粘膜间质细胞淋巴细胞及单核细胞的动员而实现的.
  • 摘要：目的：观察预知子籽提取物及与细胞毒抗生素G418联用对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用,及其可能的作用机制.方法：采用MTT检测、细胞形态学检查等技术,观察预知子籽乙醇提取物及其联合G418对SMMC7721肝癌细胞恶性增殖的抑制作用;采用Affymetrix Human Gene 1.i ST Array Strip基因芯片检测给药后差异表达的基因.结果：预知子籽提取物对肝癌细胞恶性增殖具有显著地抑制作用(P＜0.01),其半量与G418半量联合用药对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用明显优于其足量(P＜0.01);预知子籽提取物给药后肝癌细胞充满大量空泡,出现了严重的内质网应激;基因芯片检测发现,49个与细胞内质网应激相关高表达基因发生了差异性表达,包括HSPA5在内一致下调的基因计31个,一致上调者5个,互有差异者13个.结论：预知子籽提取物具有抑制肝癌细胞恶性增殖的作用,与细胞毒抗生素联用具有减量增效作用,其作用发挥与其抑制肝癌细胞包括HSPA5在内的与内质网功能密切相关基因表达有关,由此选择性地诱导了肝癌细胞内质网应激.提示预知子籽提取物具有在恶性肿瘤防治方面的广阔前景.
  • 摘要：目的：通过两种不同给药途径观察华蟾素对癌痛模型小鼠癌痛行为的影响及外周机制研究,为华蟾素临床治疗癌痛提供理论依据.方法：取80只雌性昆明小鼠随机分为对照组16只、造模组64只,待造模成功后小鼠再随机分为模型组、吗啡组及华蟾素腹腔注射组、瘤周注射组.记录痛域值;采用ELISA法检测肿瘤病变36组织和血液中CRF、IL-1β和β-END的含量;应用免疫组化检测肿瘤病变组织中POMC、β-END、μ-OR受体蛋白的表达.结果：华蟾素各用药组小鼠热痛和机械痛阈值显著升高,小鼠脾指数较模型组显著提高.华蟾素瘤周注射能够显著提高肿瘤病变组织中POMC、β-END和μ-OR受体蛋白表达.结论：华蟾素瘤周注射对模型小鼠癌痛有一定的缓解作用,其机制与提高肿瘤局部病变组织β-END的含量有关.
  • 摘要：本文报道一则弥漫性外耳道炎的医案,医案中患者经过系统抗生素与中药治疗后,痒、痛、脓的症状缠绵反复.文中根据其发病特点,综合辨病位、经络、病因等选取翳风单穴治疗一次,取得了满意的疗效.引发研究翳风的穴位特点以及运用独穴疗法治疗该病炎症、痛症的治病机理,对该病案结果提出假说,认为可能是通过刺激外周神经而兴奋中枢神经,令患者产生并传导复合感受,进而抑制病灶炎症兴奋.
  • 摘要：文章就钱学森创建的人体科学，是中西医结合的基础理论创新从医学研究的对象是人体、人体是一个开放复杂巨系统、人体所处的环境是一个开放复杂巨系统三方面进行论述，分别从西医的还原论、思维方式、理论体系以及中医的整体论、思维方式、理论体系阐述了中西医人体研究不同的思维方式与理论体系，探讨了中西医对人体研究的观点，对疾病的治疗、诊断、防治等的区别。最后文章介绍了钱学森中西医结合的基本思想，提出要用系统观、系统科学去研究人体，并正确地提出中西医结合的方法论，要用辩证的方法，全面考虑医学的目的，采用交叉科学的方法，发挥中医独具的特色。
  • 摘要：目的：中西医结合治疗对感染后咳嗽的疗效.方法：感染后咳嗽患者132例,随机分成对照组(64例),观察组(68例).照组用西药罗红霉素150mg一日是2次口服,喷托维林25mg一日2次口服.两组疗程均为7天.观察组中药用杏苏散化裁汤剂口服(方剂组成:杏仁、苏叶、前胡、枳壳、半夏、陈皮、桔梗、百部、茯苓、紫菀、款冬花、甘草等),每日1剂,分三次口服.西药用:罗红霉素150mg一日2次口服.治疗结束后第1天及第7天分别作咳嗽状症评分及莱彻斯特咳嗽生活质量问卷评分.比较评分在治疗前后组内及组间的差异.结果：观察组治疗前及治疗结束后第7天咳嗽状症评分及莱彻斯特咳嗽生活质量问卷评分均有显著性差异.治疗后第7天观察组与对照组咳嗽状症评分及莱彻斯特咳嗽生活质量问卷评分比较也有显著性差异.结论：中西医结合治疗对感染后咳嗽有较好的疗效.
  • 摘要：目的：应用四级杆飞行时间质谱的代谢组学技术,通过对大鼠急性胰腺炎(AP)尿液代谢变化特征及生物标记物的分析,探讨代谢组学技术在急性胰腺炎研究中的应用前景.方法：将12只雄性大鼠分为模型组和对照组,采用胆胰管逆行注射牛磺胆酸纳诱发AP模型,造模后分置于代谢笼培养,收集24h尿液.运用高效液相色谱串联电喷雾四级杆飞行时间质谱(LC-ESI-Q-TOF-MS)技术分别采用正谱与负谱模式扫描尿液样本,结合主成分分析(PCA)和偏最小二乘判别分析法(PLS-DA)分析模型组与对照组尿液主要代谢物质差异.结果：模型组与对照组大鼠尿液代谢轮廓图在正谱与负谱模式下均得到了良好的区分,发现了18个潜在的生物标志物.结论：基于四级杆飞行时间质谱技术的代谢组学研究方法分析尿液中的代谢物特征可以将AP模型与对照组大鼠进行良好区分,是发现未知生物标志物的有效手段,将来可能为AP的诊断和发病机制研究提供一个可借鉴的手段.
  • 摘要：阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,简称AD)是一种以进行性记忆认知障碍、行为异常、人格改变为主要特征的神经退行性疾病,目前全球对AD的治疗效果不佳,其原因主要在于AD发病因素复杂,干预过晚,越来越多的学者提出治疗AD应及早着手,多靶点干预.本课题组在中医"补肾益精促智"和"未病先防"原则的指导下,采用现代生物医学技术,对补肾益精促智方"加味五子衍宗方"防治阿尔茨海默病前期—轻度认知功能障碍(Mild cognitive impairment,MCI)的作用及机理进行了深入研究.临床疗效观察和随访研究证实加味五子衍宗方可改善MCI患者的临床症状,延缓MCI患者向AD发展,其机理与抑制乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AchE)活性、减少线粒体DNA氧化损伤、降低血清中Aβ的水平有关.影像学证据还揭示该方可减小MCI患者的海马指数和颞角宽度,防治海马体积萎缩,为该方药效学评价提供了临床依据.通过建立高效液相色谱-光电二极管阵列检测器-串联质谱的分析方法,本课题组对加味五子衍宗方的主要成分进行检测分析,共检出58种成分,均对其饮片来源进行了归属.鉴定或推测了其中51种成分的结构,建立了加味五子衍宗方的HPLC指纹图谱.为阐明该方的作用机理提供了科学依据.进一步的体内及体外实验证实加味五子衍宗方及其有效组分可有效改善AD大鼠的行为学症状,并可从多条通路、多个靶点发挥调节中枢胆碱能系统,拮抗Aβ神经毒性、氧化应激损伤及炎症损伤等AD致病因素的作用,这为该方的科学应用及开发提供了实验室依据.
  • 摘要：目的：通过分析静息态脑区间功能连接效能,探讨抑郁症中医辨证分型(虚证、实证)以及正常人之间脑功能连接的差异性.方法：选取符合DSM-Ⅳ和24项汉密尔顿抑郁量表的抑郁症患者,根据中医理论,辨证分型为虚证组(N=24)和实证组(N=21),并与20例健康志愿者对照完成静息态功能磁共振成像扫描,采用种子相关分析方法,以大脑双侧后扣带回(PCC)为感兴趣区,进行脑功能连接数据分析,得到具有差异性功能连接的脑区.结果：将虚证组与对照组功能连接进行比较,功能连接减低的脑区有右侧颞中回、双侧楔前叶;功能连接增强的脑区有双侧额中回.将实证组与对照组功能连接进行比较,功能连接减低的脑区有双侧颞中回、双侧楔前叶;功能连接增强的脑区有双侧额上回.实证组与虚证组功能连接进行比较,功能连接减低的脑区有双侧小脑、左侧额上回.结论：不同辨证分型的抑郁症患者有不同的脑功能连接模式,前额叶、颞叶、楔前叶、小脑等脑区的功能连接异常可能与抑郁症的症状有关.
  • 摘要：目的：观察健脾化湿法对脾虚湿困证溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,Uc)大鼠血清干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-4(interleukin-4,IL-4)含量的影响,探讨健脾化湿法治疗UC的作用机制.方法：将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、健脾化湿组.采用多因素相结合的方法,模拟中医传统病因"久居湿地,饮食失宜,过于劳倦"复制脾虚湿困证大鼠模型,采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制UC模型.采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清IFN-γ和IL-4含量.结果：与模型组比较,健脾化湿组大鼠血清IFN-γ含量显著降低(P＜0.05),IL-4含量显著升高(P＜0.01),IFN-γ/IL-4比值显著降低(P＜0.01).结论：健脾化湿法治疗脾虚湿困证UC的作用机制与降低血清IFN-γ含量,升清血清IL-4含量,抑制Th1细胞介导的炎症反应有关.
  • 摘要：目的：探讨灰兜巴对糖尿病(DM)大鼠肾病的防治作用及机制.方法：采用高糖高脂饮食和小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病(DN)模型,给予灰兜巴粗多糖治疗12周后,观察肾组织形态学改变,检测血糖、血脂、肾功能、血清丙二醛(MDA)、24小尿微量白蛋白(UALB)水平,同时检测肾组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)活性以及NADPH氧化酶亚单位P47phox蛋白的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠肾小球体积增大,系膜区及细胞外基质增生,空腹及餐后血糖、TG、TC、LDL-C、MDA、BUN、SCr、24hUALB明显升高(p＜0.01),HDL-C水平明显下降(p＜0.01),肾组织NADPH活性、P47phox蛋白表达明显升高(p＜0.01);与模型组比较,灰兜巴组大鼠肾小球体积近乎正常,系膜区、基质未见增生,空腹及餐后血糖、TG、TC、LDL-C、MDA、BUN、SCr、24hUALB明显降低(p＜0.01),HDL-C水平明显升高(p＜0.01),肾组织NADPH活性、P47phox蛋白表达明显降低(p＜0.01).结论：灰兜巴可明显改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,对糖尿病肾病具有防治作用.其机制可能与下调NADPH活性减轻氧化应激有关.
  • 摘要：目的：观察青藤碱(S62inomenine,SN)对类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)患者抗原特异性T细胞体外增殖及IFN-γ、IL-4分泌水平的影响.方法：体外分离、培养RA患者外周血(PBL)环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞(CCP-AST),72h后,用CCK-8法检测SN对CCP-AST体外增殖的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清中CCP-AST分泌IFN-γ、IL-4水平的变化.结果：加入SN后,RA患者CCP-AST体外增殖状态明显被抑制(P＜0.01);细胞上清中,SN组CCP-AST分泌的IFN-γ水平较之干预前下调,IL-4水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论：SN对RA患者PBL源CCP-AST的体外增殖有显著的抑制作用;对CCP/AST分泌的IFN-γ、IL-4水平有一定的调节作用.以上结果,可能是SN临床治疗RA的免疫机制之一.
  • 摘要：背景:1.寻觅统一理论描述抑郁抗抑郁机制,一直是科学研究的长期目标,巨大努力收效甚微使得该领域挫败:耗资万亿抗抑郁新药研发失败及接踵而至的研发资金链断裂、反应慢/有效率低/治疗自杀引起自杀的一线抗抑郁药,仍然独占鳌头使抗抑郁陷入窘迫……;2.抑郁与功能性胃肠失调(FGIDs)共病率高达93％,共病时,脑与胃肠失调加重彼此病情,而矛盾的是现代抗抑郁剂抑制胃肠动力被迫停药,促动力药无助脑反而引起抑郁;3.肝气郁结/疏肝解郁能自圆其说抑郁FGIDs共病机制并有临床证据:四逆散、柴胡疏肝散(CSS)与逍遥散分别治疗抑郁或FGID有效,肝郁/解郁是抑郁与FGIDs的共同中医机理,牵涉抑郁与胃肠动力障碍;4.抑郁FGIDs共病面临应激时脑-肠轴α2-AR与ghrelin异常,但无任何药理整合脑肠共性分子的报道.进展:根据疏肝解郁内涵，提出CSS等疏肝类方具有同步的抗抑郁促动力(anti-depressionand prokinetic,A&P)作用，即A&P假说。证明阿魏酸(FA)与水合橙皮内酯(MH)具有A&P作用，其机理除了升高脑区5-HT、EA与DA，调节HPA轴，除了通过调节AMPA-ERK1/2-BDNF信号通路发挥快速抗抑郁作用外，就是由具有A&P的MH首次整合出脑肠共享调节分子(SRMs)的α2-AR(肾上腺素受体)。强迫游泳时，脑肠处的α2-AR异常均被MH的A&P干预有效，与现有的抗抑郁或促动力剂形成明显差异。新的SRMs ghrelin是由柴胡疏肝散中积壳日esperidin的A&P整合形成，并用GHR-/-基因敲除小鼠进一步证明了ghrelin的独特作用。其快速抗抑郁作用也涉及了AMPA受体。研究意义:A&P方剂与吸收成分整合的脑肠SRMs，有可能成为抑郁FGIDs共病的共性机制，发展为抑郁症的统一理论，也闪亮了其他抑郁症共病机制研究。
  • 摘要：在中医阴阳理论的指导下,在"阴虚癌瘤相关"的研究基础上,通过总结传统与现代中医对恶性肿瘤转移的病因病机的认识,提出"阴虚与癌瘤转移相关"假说,并对其基本理论进行探讨,以期充实和完善中医肿瘤转移理论,为临床采用滋阴法预防肿瘤转移提供依据.
  • 摘要：目的：研究奇壬醇对人类慢性髓原白血病细胞K562凋亡的影响,初步探讨其作用机制.方法：MTT法检查K562细胞增殖;细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻分析细胞凋亡情况;Hoechst-33342染色观察细胞核片段化;流式细胞仪检测细胞周期,线粒体膜电位和活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的水平;体外检测半胱天冬酶Caspase-3和Caspase-9的活性;Western Blot检测Caspase-3、Caspase-8、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(Poly-ADP-ribose polymerase,PARP)、细胞色素C、Bcl-2、Bid、Bax、p53、磷酸化p53(Ser 6和Ser 37)、p21蛋白的表达.结果：1、奇壬醇在24、48和72h的半数抑制浓度(IC50)分别为53.05μg/ml、18.19μg/ml和15.08μg/ml.2、奇壬醇导致细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻,活性氧(ROS)累积,线粒体膜电位的降低,细胞色素C释放,下调Bcl-2的表达,上调Bax和tBid的水平.3、奇壬醇不影响Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和PARP的活性或水平.4、奇壬醇诱导细胞周期阻滞在S期.5、奇壬醇上调磷酸化p53(Ser 6和Ser 37)和p21蛋白水平.结论：奇壬醇可以抑制K562细胞增殖、阻滞细胞周期于S期、诱导其凋亡.奇壬醇可不依赖Caspase,通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡.奇壬醇可促进K562细胞中ROS的累积,导致线粒体膜电位下降,诱导细胞色素C的释放,下调Bcl-2水平,上调Bax和tBid的表达.奇壬醇还可以促进K562细胞中磷酸化p53(Ser 6和Ser 37)和p21蛋白的表达.
  • 摘要：目的：观察胃痞消对脾虚型胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)模型大鼠胃粘膜微血管超微结构的影响.方法：将大鼠分为6组:空白组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组.运用MNNG溶液(200μg/ml)自由饮用、小承气汤(2ml/只,生药1g/ml)灌胃法及饥饱失常的多因素造模方法制造大鼠脾虚PLGC模型,连续18周,透射电镜观察各组大鼠胃粘膜微血管的超微结构.结果：成功造模;电镜显示:模型组大鼠胃粘膜微血管内皮细胞严重肿胀,血管管腔严重狭窄甚至闭塞,基底膜毛糙不连续,周细胞肿胀甚至退变消41失.胃痞消高、中、低剂量组改善了PLGC大鼠胃粘膜血管的超微结构,其中低剂量组效果为佳.结论：胃痞消能改善脾虚PLGC大鼠胃粘膜微血管超微结构,这可能是其改善粘膜微循环从而改善脾虚PLGC大鼠病理组织学的机制之一.
  • 摘要：目的：研究中药复方QHF对人肝癌细胞HepG2侵袭转移的抑制作用及可能的机制,为寻找有效的抗肝癌转移药物和治疗靶点提供实验依据.方法：以不同浓度的QHF(QHFI-5)干预HepG2细胞,MTT法观察QHF对HepG2细胞的增殖抑制作用;采用细胞划痕实验定性的观察QHF对HepG2细胞迁移和侵袭的影响,western blot检测QHF对MAPK信号通路的影响.结果：(1)MTT实验结果:不同浓度的QHF作用于人肝癌HepG2细胞24h、48h、72h后,细胞出现增殖抑制,并且这种抑制作用具有剂量依赖性;(2)QHF抑制人肝癌细胞HepG2运动实验研究:划痕实验结果显示QHF干预组划痕损伤区发生迁移的细胞数目明显少于正常对照组.(3)QHF对MAPK信号通路的影响:Western blot结果显示,QHF干预肝癌HepG2细胞24h后,p-ERK的表达明显下降,p-p38和p-JNK的表达量增加,差异具有统计学意义,但ERK、p38及JNK的总蛋白量基本不变.结论：中药复方QHF可抑制肝癌细胞HepG2的增殖及迁移侵袭能力.其抑制HepG2侵袭转移的机制可能通过影响MAPK信号转导通路,其中包括:活化p38、JNK MAPK,抑制ERK而发挥作用.
  • 摘要：以中医阴阳理论为指导,以"阴虚相关癌瘤"相关研究为基础,结合肿瘤病因病机的研究成果,对阴虚与肿瘤血管增殖的关系进行理论探讨,以期为"阴虚促进肿瘤血管增殖"假说提供理论支撑,为滋阴防治肿瘤的临床应用提供理论依据.
  • 摘要：人类繁衍是社会发展与进步的根本,尤其是在以科技发展为主的当代社会,优生优育因此显得尤为重要.孕期作为生命形成发育的最早时期对生命个体质量有着决定性的作用,鉴于这种情况,孕期外界因素对子代的影响备受关注.本文综述传统医药对胎教的认识,现代实验对胎教理论的研究,以及与之相关新兴学说——"健康与疾病的发育起源(developmental origins of health and disease,以下简称DOHaD)"学说,以期望对丰富优生优育理论有所帮助.
  • 摘要：本文将从三个方面对Wnt/β-catenin信号通路在肿瘤血管生成中的作用机制加以详细阐述.Wnt/β-catenin signaling pathway在调控胚胎正常发育、参与细胞增殖与分化等过程中起着重要作用.近年来大量研究表明Wnt/β-catenin信号通路在肿瘤血管生成方面扮演了重要角色.Wnt/β-catenin信号通路几乎参与了肿瘤血管生成的各个环节,包括调控血管内皮细胞的增殖,促进细胞外基质的降解,刺激VEGF的分泌等,而其中Wnt/β-catenin信号通路对VEGF的调控又涉及许多其他信号通路,如HIF、Dll4/Notch、COX-2/PGE2、TGF-β等信号通路.
  • 摘要：虚寒证是典型的中医证候,对虚寒证"证候"的客观化研究是目前中医学研究的关键和难点.而虚寒证所表现出来的阳虚特征都直接或间接与物质能量代谢和免疫有关,并存在基因的异常表达.本文将从神经内分泌免疫网络、物质能量代谢、基因表达等方面综述对虚寒证客观指标的研究,总结目前研究存在的问题,并进行展望,以期推动虚寒证的客观化研究,为中医证候研究寻求新的突破口.
  • 摘要：阴虚证的核心机理是津液的不足，而导致的阴主濡润、阴主宁静功能的下降。文章提出以蛋白聚糖为主要成分的亲水性物质含量及其功能的变化是阴虚证重要的病理生理变化基础，反映了阴主濡润的特点。在阴主宁静，制约阳热方面，对人体具有宁静、抑制功能的褪黑素很有可能与阴的功能密切相关。本文通过列举补阴方药对阴虚模型小鼠皮肤中透明质酸含量和皮肤含水百分率的作用、阴虚理论及治法在骨关节炎治疗中的应用、阴虚理论及治法在干眼症防治中的应用、阴虚证与褪黑素分泌之间的关系研究等案例来说明上述观点。
  • 摘要：目的：解析幻肢痛、幻经络两现象以揭示其的本质与活动机制,并发现感觉定位机理;通过解析感觉反应现象的活动机制发现感觉活动和反应活动之趋性;在解析、揭示、发现的基础上进一步认知经络形成的原因和本质.方法：以分析、推理、归纳、总结等基本科学方法为方法;以现代医学研究所获取的相关知识或结果为根据;以诸多临床案例为既存的自然的验证结果;以所有实验性经络研究之结果为辅助性依据.结果和结论：(1)发现幻肢痛是客观存在着的感觉定位机理之作用的必然结果和典型表现,是客观存在着的神经活动或痛觉活动之表现;感觉定位的基本机理是:刺激感觉传导通路上任意一点处产生的感觉都定位于通路的末端或末梢处.(2)得出:幻经络是经络活动即感传活动的简约或易化表现,符合深觉即肌肉活动觉之特点和相关中枢分布特点;只有"穴位经络探秘说"能解开幻经络现象之谜.(3)发现感觉活动具有汇聚趋性,反应活动具有扩散趋性;牵涉痛最可能是经络活动(特殊情况下的扩散性活动)的某种表现形式,具有保护性意义.(4)显现出:感觉定位机理、感觉与反应的活动趋性、红外辐射轨迹、笔者研究出的感传机制和基本肌间协同活动线路相互关联,相互吻合,相互映衬,相互支撑.这一必然性的显现不仅进一步表明本文的客观性和可信性,而且使笔者进而发现:真经络不是应进化之需而专门形成的结构性体系,而是在形成某(些)结构功能体系时附带形成的功能性体系.
  • 摘要：通过对五行本义的思考,认为五行是对系统的认识,提出木、火、土、金、水分别是指系统加工转换机制、系统能量属性、系统组织结构、系统生命程序和系统流动性.这样的五行认识可以进行系统的功能类比,也可以进行实证研究,具有现实的指导意义.
  • 摘要：自噬是普遍存在于真核细胞中的一种生命现象,是特有的一种保护机制.细胞自噬以其特异性的清除和堆积代谢途径与中医的肝主疏泄的太过和不及有着相似的内涵.自噬也可以诱导细胞的主动死亡,在6慢性心理应激的发病机制和病理环节均有其参与的迹象,本文试从肝主疏泄理论探讨细胞自噬与慢性心理应激的相互关系.文章对肝主疏泄、自噬和慢性心理应激进行了概述，从自噬与慢性心理应激、肝主疏泄与慢性心理应激的关系、肝主疏泄与自噬三方面探讨了肝主疏泄、自噬和慢性心理应激之间的关系。据此，本文提出以下假说:认为肝主疏泄功能与海马神经细胞自噬是相通的，慢性心理应激损伤可与海马神经细胞自噬相联系;肝主疏泄功能主要表现为调节海马神经细胞自噬;海马神经细胞自噬现象失常是肝主疏泄功能失调的结果;慢性心理应激的致病机制为细胞自噬功能失常。也可认为调肝方药可能是通过自噬相关信号通路双向调节细胞自噬，使细胞自噬处于一理想水平，维持内环境稳态，从而达到治疗身心疾病的目的。
  • 摘要：本文试图从基础实验到临床研究对清热燥湿法或清热燥湿中药治疗2型糖尿病相关资料作一综述。文章介绍了黄连及小檗碱、黄芩、黄柏等清热燥湿单味中药治疗糖尿病机理研究，以及黄连解毒汤、三黄汤或三黄泻心汤加减、清热燥湿法或清热燥湿方清热燥湿中药复方或中成药抗糖尿病机理研究。综上所述，在糖尿病发生发展的不同阶段，辨证论治运用清热燥湿法，对于糖尿病的治疗及其并发症的防治会带来极大益处。清热燥湿中药对于2型糖尿病的治疗，可能一方面通过控制炎症发展，缓解炎症症状，保护胰岛功能，间接起到辅助降糖的作用:另一方面，可能通过“燥湿”即降低血脂的作用，改善胰岛素抵抗。而对于清热燥湿法治疗2型糖尿病的具体机制，应该是通过多途径协调发挥，有待于未来研究揭示。
  • 摘要：目的：进一步探讨麻杏石甘汤抗流感病毒作用机理.方法：以2-(4-methylumbelliferyl)-α-D-N-acetylneuraminic acid为底物,检测麻杏石甘汤全方与拆方配伍组合对流感病毒神经氨酸酶活性的影响.结果：与病毒对照组比较,麻杏石甘汤全方提取物提取物作用病毒后,其神经氨酸酶活性下降率为53.4％.单味药提取物中,麻黄提取物、杏仁提取物、石膏提取物、甘草提取物作用病毒后,神经氨酸酶活性下降率依次是为75.4％、10.7％、4.6％和-8.9％.麻黄与方中其它药物之间形成的麻黄+杏仁、麻黄十石膏、麻黄十甘草3个配伍组合提取物作用病毒后神经氨酸酶活性下降率依次是为69.9％、75.5％、49.4％.方中麻黄以外的其它药之间配伍形成的杏仁十石膏、杏仁十甘草、石膏十甘草组合提取物作用病毒后神经氨酸酶活性下降率依次是为13.5％、2.6％、3.3％.麻黄与方中其它药物之间形成的麻黄+杏仁十石膏、麻黄十石54膏十甘草、麻黄十杏仁十甘草、麻黄十杏仁十石膏十甘草4个配伍组合提取物作用病毒后神经氨酸酶活性下降率依次是为67.1％、43.1％、46.7％、53.7％.方中麻黄以外的其它药之间配伍形成的杏仁十石膏十甘草配伍组合提取物作用病毒后神经氨酸酶活性下降率为-1.2％.结论：麻杏石甘汤能抑制神经氨酸酶活性,阻止病毒增殖有关.麻黄在该方抗流感病毒作用中有重要地位.
  • 摘要：以整体观为特征的中医学认为心肺密切相关,"肺主治节"体现了肺对血管舒缩以及血液供应的调节功能,是肺主一身之气和心主一身之血功能密切相关的具体体现.借鉴现代医学生理病理诊断指标,通过体现"肺主治节"功能失调的慢性间歇性缺氧动物模型为实验平台,宏观与8微观、功能与形态相结合,通过考察模型动态变化过程中反映肺、血管内皮和心脏功能形态的指标变化以及生脉散不同时程干预的影响,探讨慢性间歇性缺氧诱导"肺病及心"的病理演变规律及生脉散的作用环节,揭示生脉散促进肺主治节功能重建与血管内皮保护作用的一致性及其防治心血管疾病的优势特色,对于提升中医生理病理学理论的临床指导价值,进一步丰富和发展中医"肺主治节"理论的科学内涵具有重要意义.
  • 摘要：目的：探讨葛根素在颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体介导的心肌缺血伤害性信息引发交感反射中的作用.方法：建立心肌缺血大鼠模型,应用葛根素处理后,整体水平观察大鼠血压和心率,心电图变化;原位杂交、免疫组化方法和蛋白印迹技术了解葛根素对心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体mRNA和蛋白表达的影响;全细胞膜片钳技术观察葛根素对P2X3受体激动剂激活电流的作用.结果：葛根素可以降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节细胞P2X3受体表达,使心肌缺血大鼠升高的血压下降、加快的心率及呼吸减慢,改善心肌缺血大鼠的心电图,降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节P2X3受体激动剂激活电流.结论：葛根素可能通过作用于颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体抑制心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射.
  • 摘要：高血压病是一种全身性疾病,其发病率之高,并发症之多,严重威胁着人类的健康.西医在高血压病的防治方面虽有较大进展,但效果仍不能令人满意,深入开展中医对高血压病防治研究工作,以提高我国高血压防治水平,利在当代,功在千秋.祖国医学虽未有"高血压"这一病名,但从其复杂多变的临床表现及长时间的病程,多以"眩晕""头痛""风眩"等病证进行论治,笔者在这里仅从五脏论治高血压,以飨读者,共同探讨.
  • 摘要：目的：运用判别分析,从计量诊断学的角度研究肠易激综合征(IBS)的证候诊断,建立证候函数,为IBS客观的中医诊断及鉴别诊断提供依据.方法：对309肠应激综合征患者进行中医临床流行病学调查,以症状为变量,运用判别分析进行统计.结果：得出6个判别函数,分别是肝郁脾虚证=-45.9+8.931X1+0.941X2+...+8.802X62; 脾胃虚弱证=-49.871+7.188X1-0.489X2+...+10.332X62;脾肾阳虚证=-48.007+ 6.509X1-1.376X2+...+8.270X62;脾胃湿热证=-56.027+9.424 X1-2.445X2+...+8.981X62;肝郁气滞证=-63.001+ 7.539X1-0.199X2+...+9.734X62;肠燥津伤证=-16.172-0.105X1-0.041X2+...+0.126X62.结论：建立的6类判别函数判别效果较好,对IBS的中医证型诊断及鉴别诊断有一定的参考意义.
  • 摘要：目的：探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注模型大鼠额顶叶皮质Notch通路Notch3、Notch4、Frizzled2和Tead1蛋白表达变化的影响.方法：雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组,后三组采用脑缺血模型,用药组每日灌服相应中药2次,连续给药2周.取脑组织,采用免疫组化Envision两步法,测定各组大鼠额顶叶皮质Notch3和Frizzled2蛋白表达的积分光密度值;Western-blot检测各组大鼠额顶叶皮质Notch4、Tead1蛋白的表达情况.结果：模型组Notch3和Frizzled2蛋白表达增强,积分光密度值均高于假手术组(P＜0.05);两中药复方组Notch3蛋白表达增强、其积分光密度值高于模型组(P＜0.05),两中药复方组Frizzled2蛋白表达减弱,其积分光密度值均低于模型组(P＜0.05);补肾生髓方组Notch3蛋白表达增强,其积分光密度值高于益气活血方组(P＜0.05).Western-Blot检测发现,假手术组、模型组、益气活血方组、补肾生髓方组的notch4蛋白表达依次增强,模型组较假手术组有较显著差异(P＜0.01),补肾生髓方组、益气活血方组与模型组比较均有较显著差异(P＜0.01),补肾生髓方与益气活血方有显著差异(P＜0.05);模型组Tead1蛋白为低表达,与假手术组比较有较显著差异(p＜0.01),两中药均能显著上调Tead1蛋白表达,且与模型组比较均有较显著差异(＜0.01).结论：脑缺血再灌大鼠脑皮质Notch信号通路被激活,两方可通过调节Notch通路信号蛋白的表达,促进脑缺血后损伤的修复.脑血管疾病是中老年人的常见病,已成为当前疾病三大死亡原因之一.本病以脑卒中为主,尤以缺血性脑卒中最为多见,且近年来呈上升趋势,占卒中80％左右.[1]卒中后智力障碍与肢体致残是一严重的社会问题和医学难题.脑缺血主要的病理损害是局部血液循环障碍和神经元缺失,血供的再恢复和神经修复是缺血性脑损伤临床治疗的两个关键问题.临床上,中医药新安名方活血化瘀方药(脑络欣通)和补肾生髓方药在促进中风后神经功能恢复、大脑功能重建方面具有一定疗效,但由于作用机制不明确,使得用药缺乏规律性.
  • 摘要：目的：观察补肾生髓方和益气活血方对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带Nogo-A、OMgp、MAG表达的影响.方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组及益气活血方组.脑缺血2h,分别再灌注3d、7d、14d,采用免疫组化检测Nogo-A、OMgp和MAG的表达水平.结果：再灌注3d、7d、14d补肾生髓方组,再灌注14d益气活血方组,Nogo-A阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注7d、14d时补肾生髓方组Nogo-A表达较益气活血方组减弱(P＜0.05或P＜0.01).再灌注14d补肾生髓方组,再灌注3d、7d、14d益气活血方组,OMgp阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注各时间点两复方组间OMgp阳性表达无显著差异(P＞0.05).再灌注3d、7d、14d补肾生髓方组,再灌注3d、7d益气活血方组,MAG阳性表达较模型组显著减弱(P＜0.05或P＜0.01);再灌注3d时益气活血方组MAG表达31较补肾生髓方组显著减弱(P＜0.05).结论：益气活血方与补肾生髓方可促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能回复,其作用机制可能与下调Nogo-A、OMgp、MAG的表达有关,提示在脑缺血再灌注早期,益气活血方优于补肾生髓方,后期补肾生髓方优于益气活血方.
  • 摘要：目的：观察p38MAPK信号通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)细胞分泌TNF-α作用以及定心方的干预影响.方法：首先制备定心方含药血清,其次用不同浓度及时间点的visfatin和定心方含药血清干预HUVEC,采用MTT法检测细胞增殖,ELISA法测定培养上清液中TNF-α含量,Western blotting方法检测细胞p38MAPK及p-p38MAPK蛋白表达.结果：与正常对照组相比,1ooμg/L的visfatin作用24h能显著抑制细胞增殖,升高细胞上清液中TNF-α含量,增强p-p38MAPK蛋白表达,差异有统计学意义(P＜0.05).定心方组能降低HUVEC培养上清TNF-α含量,减弱细胞p-p38 MAPK表达,与visfatin组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论：定心方通过调控p38MAPK通路保护visfatin诱导的HUVEC损伤.
  • 摘要：目的：寻找愤怒表达特质对冲动抑制个体差异的神经生理学证据.方法：采用STAXI-2量表分别筛选发怒和郁怒特质者,记录两组被试在执行Go/Nogo任务时诱发的ERPs成分.结果：发怒特质Nogo-N2波幅明显大于郁怒特质者,由此导致发怒特质N2的差异波幅值显著大于郁怒特质者.而两组被试的P3成分无显著差异.结论：不同愤怒表达特质的额中央区皮层在冲突检测阶段(200～300ms)对靶刺激存在加工程度的不同,发怒特质者高于郁怒特质者.这很可能是愤怒表达特质对冲动抑制个体差异的电生理学证据.
  • 摘要：文章从干细胞和肾精的相关性探讨衰老的相关机制.本文阐述了肾精亏虚衰老学说，从干细胞数量减少、微环境改变、定向分化三方面对肾精-干细胞-衰老机制进行了探析，并介绍了从干细胞和肾精相关性研究衰老面临难题及其继承创新：以中医基础理论为指导，完善丰富肾精现代实质理论新内涵，从全新角度完善衰老机制的的多元化，并把握规律性；以衰老为基点，完美阐释干细胞和肾精理论的本质关系；衰老机制的研究从现象到本质，从宏观到微观，最终指导中药新药开发以及临床诊治。
  • 摘要：中医专业开展实验教学是中西医结合的具体体现,中医西医两种理论应本着各取所需的原则,才能在实验研究中做到有机合理的结合,更好的推动中医在临床上的应用.本文从中西医结合的理论出发,通过实验研究的方法,从从肝脾相关的理论出发,解释中医理论及其作用机理,推进中医在临床上的进一步应用.
  • 摘要：中西医各有其特点,这是由于其观察生命的角度不同导致的;中西医要结合,也能结合,要统一,也能统一,这是由于二者的研究对象都是生命,研究方法都是实事求是.文章阐述了西医目前是肉体医学而中医是生命医学的原因，并从整体介绍了人体的基本结构，人体藏府/脏腑等各部分之间依阴阳五行生克制化作用规律而相互作用，形成一个普遍有机联系的整体/系统。西医调形，心理学调神，中医学则形气神并重且统一。西医从“形”的角度认识把握人体，对形的研究比中医深入细致，但对生命的整体性认识和把握上不如中医。中医抓住了生命的形气神整体协调性，故可以统摄只研究形的西医和只研究神的心理学，此即中医与西医和心理学的有机结合。宇宙万物都可以用阴阳五行进行分类，同类事物相通相助，异类则相生/相克。中医以阴阳五行理论为基础，故能够和西医及所有学科有机结合、使医学由肉体医学走向生命医学、由人体医学走向宇宙医学。
  • 摘要：中西医结合是基于我国既有中医,又有西医,且两种医学势将长期并存的客观现实而创立的一门新兴医学学科.中西医结合的内涵十分丰富,研究范围非常广泛.笔者认为,"中西医协同"是中西医结合研究的一项重要内容.文章阐述了“中西医协同”的概念，从病人方面、医生方面、医学研究方面、临床中西疗法联用中存在的突出问题四方面阐释了孕育“中西医协同”概念的客观现实，并介绍了“中西医协同”研究的主要任务和内容，研究了中西疗法的分工理论、中西疗法的分时理论、避免拮抗的治疗理论等。在中西医结合的伟大实践中，中西医协同是一个重要的组成部分，它充分体现了中西医“有机结合”的要求。当前，临床中西疗法如何科学联用是一个重要课题，有关研究还很薄弱，几近空白。为此，“中西医协同”这一概念的提出具有强烈的现实意义和时间上的紧迫性。面对如此巨大的研究真空，广大中西医结合研究者切勿袖手旁观，应该立即行动起来，用科学有力的研究成果填补这一空白。
  • 摘要：本文应用中医和西医理论以及数学、信息学、计算机科学等概念和方法，提出八维空间(时间、患者、外因、病症、诊断、治疗、随访、医者)视图和分层网结构，用于中西医结合诊疗全程中获取、表达、记录、存储、检索、统计、交流和应用相关的信息，并将持续积累的信息资料，以数据库和知识库的方式，为辅助医疗机构和医务人员规范医疗过程和内容、收集有价值医案、制定疾病的诊疗标准、修订教科书及医学继续教育等提供完整、准确的第一手资料。同时也为医患之间、医护人员间、医学生与老师间及医疗管理部门与医护人员间提供良好表达和沟通的基础平台，有利于进一步提高诊疗效率和质量。
  • 摘要：目的：检测新疆维、汉人群变应性鼻炎(AR)患者外周血CD4+T淋巴细胞中IL-2、IL-4mRNA的表达水平,比较两种基因在疾病中的作用.方法：应用实时荧光定量RT-PCR技术检测80例变应性鼻炎患者和80例正常对照者IL-2、IL-4mRNA的表达水平,其中鼻炎患者和对照者中维族、汉族各40例.结果：选择管家基因GAPDH进行校正,IL-2mRNA表达水平在AR组为11.28±1.78,其中维族和汉族分别为10.31±1.92和12.27±0.93,AR对照组为8.66±1.92,维族和汉族分别为8.52±2.15和8.81±1.79.IL-4mRNA的表达水平经管家基因GAPDH校正后在AR组为10.90±2.54,其中维族和汉族分别为10.42±2.95和11.41±2.13,AR对照组为3.07±1.18,维族和汉族分别为2.81±1.46和3.46±0.61.AR组IL-2mRNA的基因表达水平与健康对照者之间有差异(P＜0.05),维吾尔族和汉族之间有差异(P＜0.05).AR组IL-4mRNA的基因表达水平高于健康对照者(P＜0.05),在维族汉族之间差异不大(P＞0.05).结论：IL-2mRNA基因表达水平在AR组和健康对照者之间有显著差异(P＜0.05),IL-4mRNA的基因表达水平高于健康对照者.IL-2和IL-4基因在变应性鼻炎的发病过程中作用显著,IL-2基因在维吾尔族和汉族AR患者之间有差异(P＜0.05),IL-4基因在维吾尔族和汉族AR患者之间无明显差异(P＞0.05).
  • 摘要：目的：探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血后抑郁大鼠海马区Cyclin D1、Cdk2的影响.方法：采用大脑中动脉局灶性永久性线栓法结合慢性不可预见温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)及孤养法制备脑缺血后抑郁模型,将动物随机分为假性手术组、脑缺血组、卒中后抑郁组、脑卒中后抑郁+氟西汀组(以下简称氟西汀组)和脑卒中后抑郁+补阳还五汤组(以下简称补阳还五汤组)五组,分别给予不同处理,在7、14、21d不同时间点处死动物,采用免疫组织化学法观察Cyclin D1、Cdk2的表达.结果：与假手术组比较,模型组大鼠海马神经细胞出现退化、变性、坏死等病理改变,海马神经细胞凋亡数量增加;在正常大鼠海马内有少量Cyclin D1和Cdk2阳性细胞;脑缺血后海马区Cyclin D1和Cdk2阳性细胞增加与模型组比较,氟西汀组、补阳还五汤均能显著降低Cyclin D1和Cdk2的表达.结论：脑缺血后cyclin D1、Cdk2的异常表达可能诱发了缺血神经细胞的死亡,补阳还五汤可能通过抑制cyclin D1、Cdk2的表达而减少缺血后神经细胞的损害.
  • 摘要：目的：研究黄芪的主要有效成分黄芪甲苷和三七的主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血再灌注后Janus激酶1/信号转导与转录激活子1(JAK1/STAT1)信号通路的影响.方法：C57BL/6小鼠随机分组后,连续给药3天,末次给药1小时后,结扎双侧颈总动脉20min再灌注24h造成脑缺血再灌注模型.Western-blotting测定脑组织p-JAK1、p-STAT1蛋白含量.结果：脑缺血再灌注后,脑组织p-JAK1、p-STAT1表达显著升高.各药物能显著减少p-JAK1表达;黄芪甲苷+人参皂苷Rg1组、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1组及黄芪甲苷+三七皂苷R1组p-JAK1表达分别低于人参皂苷Rg1单用组、人参皂苷Rb1单用组、三七皂苷R1单用组及黄芪甲苷;四种有效成分配伍组降低p-JAK1表达的效应大于各有效成分单用.人参皂苷Rg1单用组、四种有效成分配伍组、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1组、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1组、黄芪甲苷+三七皂苷R1组和依达拉奉组均能降低脑组织中p-STAT1表达;黄芪甲苷+人参皂苷Rg1组、黄芪甲苷+三七皂苷R1组降低p-STAT1表达的作用分别大于人参皂苷Rg1组、三七皂苷R1和黄芪甲苷单用组,黄芪甲苷+人参皂苷Rb1组降低p-STAT1表达的作用大于人参皂苷Rb1单用组;四种有效成分配伍组p-STAT1表达量的降低效应优于四种有效成分单用组、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1组和黄芪甲苷+三七皂苷R1组.结论：黄芪和三七中的主要有效成分及配伍具有抗脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与抑制JAK1及STAT1的磷酸化,阻断JAK1/STAT1信号转导通路的激活有关.
  • 摘要：目的：研究黄芪的主要有效成分黄芪甲苷和三七的主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血再灌注后氧化应激的影响,并从核转录因子E2相关因子2/血红素加氧酶(Nrf2/HO-1)抗氧化损伤的信号通路研究其机制.方法：C57BL/6小鼠随机分组后,连续给药3天,末次给药1小时后,结扎双侧颈总动脉20min再灌注24h建立脑缺血再灌注模型.HE染色检测海马CA1区病理学改变,化学比色法测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,RT-PCR法测定Nrf2mRNA、HO-1 mRNA表达,Western-blotting测定脑组织胞核、胞浆Nrf2,全细胞HO-1蛋白含量.结果：1、脑缺血再灌注后,神经细胞发生病理性损伤,细胞存活率显著降低.2、脑缺血再灌注后,脑组织MDA、NO33含量显著升高,总SOD活性和GSH含量显著降低.3、脑缺血再灌注后,脑组织HO-1 mRNA表达增强,同时脑组织胞核和胞浆中Nrf2蛋白含量增加、核转位率升高,HO-1蛋白表达增强.黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、四种有效成分配伍、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1可使脑组织HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,四种有效成分配伍、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1脑组织HO-1 mRNA和蛋白的增加显著高于各有效成分单独应用,且四种有效成分配伍的作用高于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1组.结论：黄芪和三七中的主要有效成分及配伍具有抗脑缺血再灌注损伤的作用,其作用与对抗脑缺血再灌注后脑组织氧化应激损伤有关.四种有效成分配伍甚至两种有效成分配伍(黄芪甲苷+人参皂苷Rg1或黄芪甲苷+三七皂苷R1)可以增强其抗脑缺血再灌注后氧化应激损伤的作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1途径、促进Nrf2核转位和下游抗氧化基因HO-1的表达有关.

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