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首页> 中文会议>第九次全国麻醉学与复苏进展学术会议 >负性共刺激分子与脓毒症免疫抑制

负性共刺激分子与脓毒症免疫抑制

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脓毒症(sepsis)是临床危重患者死亡的重要原因之一.脓毒症导致的免疫抑制是当前脓毒症患者死亡的主要原因之一.负性共刺激分子,作为免疫细胞表面一类负性调控细胞功能的蛋白,可能在脓毒症免疫抑制中发挥重要作用.因此,深入探索脓毒症免疫抑制的分子机制,特别是负性共刺激分子在其中扮演的角色,是当前脓毒症研究的热点问题之一,也将为脓毒症的免疫调理治疗提供新的方向.学界提出的假说认为，早期的炎症高反应期可诱导机体进入炎症低反应期，出现免疫抑制。换言之，随着病情进展，脓毒症患者常由全身炎症免疫亢进期进入免疫抑制期，机体出现免疫功能低下、免疫抑制或免疫瘫痪，同时发生顽固性继发性细菌、病毒或真菌感染，且多为非条件致病微生物。免疫应答过程中，充分活化T细胞需要双信号识别，除特异性抗原肽/TCR组成的第一信号外，还需要多种共刺激分子参与提供第二信号。第二信号的缺乏，会导致T细胞的无反应性或特异性免疫耐受；相反，若共刺激信号反应过度则可能导致免疫细胞异常激活，从而引发各种自身免疫性疾病。然而，阻断负性共刺激分子，寻找潜在有效的免疫调理治疗策略，并真正应用到临床依然有许多问题尚待解决。例如，尚需深入研究PD-1/PD-Ll与B7-CD28家族其他成员（如BTLA、CTLA-4）是否产生协同作用。更重要的是，机体免疫稳态的调节十分复杂，各类细胞因子与表面受体的功能相互调控，对某一负性共刺激信号的阻断，其安全性与有效性尚待进一步评价。尤需注意的问题还包括，现有关于负性共刺激分子与脓毒症的研究多为动物或离体实验。用于制造脓毒症模型的动物，多处于青壮年期，亦无合并症；而临床脓毒症多好发于老年患者，常合并多种疾病，研究者应注意其中的差别。总之，负性共刺激分子调控脓毒症免疫抑制的具体机制有待于进一步深入研究。

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