IL-23在RSV感染致Th1、Th2及Th17细胞分化中的作用及机制

摘要

目的:研究IL-23在呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)感染支气管上皮细胞(BEAS-2B)后对Th1、Th2和Th17细胞分化的影响及作用机制. 方法:将RSV感染BEAS2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并分别阻断IL-23R、IL-23p19亚基及p38MAPK信号通路.应用ELISA法检测上清液中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17的浓度.同时应用Rea1-time PCR法检测相关转录因子(t-bet、gata3、rorγt)和信号转导子(stat4、stat6、star3)的表达. 结果:RSV感染后能够上调IFN-γ、IL-4和IL-17的蛋白表达,且转录因子及信号转导子的表达也有所增加.而阻断IL-23作用和阻断p38MAPK信号通路后Th1、Th2和Th7分泌的细胞因子及转录因子的表达均明显下降. 结论:本研究结果表明阻断IL-23后可在基因转导层面抑制RSV感染上皮细胞后诱导的Th1、Th2和Th17细胞分化,该过程可能与p38MAPK信号通路有关.

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