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JNK-Bc12-Bax信号通路参与黏菌素诱导的PC12细胞自噬与凋亡

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目的：本课题组为探讨JNK信号通路在黏菌素诱导的神经细胞中的作用机制, 方法：以PC12细胞为研究对象,分别运用抑制剂(SP600125,20μM)及活化剂(anisomycin,4μM)调节JNK在黏菌素诱导的PC12细胞中的活性后,给予125μg·mL-1黏菌素作用12h,运用Western blot、免疫荧光和Hoechst33258染色等方法检测细胞自噬和凋亡相关指标及形态学变化,以探讨JNK信号通路与黏菌素诱导的细胞自噬的关系. 结果：结果显示,黏菌素可诱导PC12细胞中JNK的活化,同时伴有Bc12的活化,并且12h时间点表达量最高,Bax表达量增加开始于12h,并且呈现时间依赖性;SP600125预处理可使自噬相关基因和蛋白(Beclin1、和LC3)表达量显著降低(p＜0.01),p62表达量增加(p＜0.01);anisomycin预处理结果恰好相反,且出现细胞核固缩、偏移现象更加显著;JNK活化后,黏菌素诱导的PC12细胞自噬相关蛋白表达量增加,同时伴有Bc12的活化,并且在6h时间点时表达量最高;同时伴有Bax表达量的增加,凋亡相关蛋白(caspase3、PARP)活化开始于6h,并且呈现时间依赖性. 结论：通过对JNK信号通路在黏菌素诱导自噬机制的初探,发现JNK参与黏菌素诱导的自噬,JNK-Bc12-Bax信号通路调节黏菌素诱导的细胞自噬与凋亡,加速了黏菌素诱导的自噬,并提前了凋亡的发生.

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来源
《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十四次学术讨论会》|2017年|10-16|共7页
会议地点青岛
作者
陆子音; 谢道远; 吴志勇; 胡婉君; 田二杰; 陈雪苹; 李继昌;
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作者单位

中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类抗生素;
关键词
抗菌药物; 黏菌素; 神经细胞; 细胞自噬; 细胞凋亡;
入库时间 2022-08-17 11:30:04

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