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采用EGFR/IGF-1R双路径或EGFR/PI3K双靶点阻断对乳腺癌协同放射增敏作用研究

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放射治疗是乳腺癌重要的治疗方法之一,乳腺癌细胞内不仅存在着单一基因的异常表达,同时存在多基因的异常,这些异常表达与乳腺癌放射抵抗密切相关。本研究采用EGFR抑制剂AG1478和IGF-1R抑制剂AG1024,同时阻断EGFR和IGF-1R,观察其对乳腺癌的放射增敏作用;同时,采用PI3K抑制剂Ly294002联合AG1478,研究同时阻断PI3K和EGFR对乳腺癌细胞的放射增敏作用。EGFR和IGF-1R双路径阻断能够显著提高EGFR和IGF-1R均高表达乳腺癌细胞的放射敏感性，其放射增敏作用与下调PI3K/Akt和MAPK信号传导路径有关:同时EGFR和PI3K双靶点阻断较单一靶点阻断能够显著提高EGFR高表达、PTEN突变乳腺癌癌细胞的放射敏感性，其协同放射增敏作用可能与协同下调PI3K/Akt信号传导路径，抑制单一靶点阻断导致的反馈性信号通路激活有关。

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来源
《中国抗癌协会肿瘤放射治疗专业委员会学术大会、中美放射肿瘤协会第三届学术会议、2012济南国际放射肿瘤学论坛》|2012年|362-366|共5页
会议地点济南
作者
李萍; 章青; 李兆斌; 徐文才; 傅深;
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作者单位

中国抗癌协会;

中美放射肿瘤协会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R737.9:R730.55;
关键词
乳腺癌; 放射疗法; 增敏作用; 基因表达; 信号通路;

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