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首页> 外文会议>International Symposium on Molecular Mechanism and Epochal Therapeutics for Ischemic Stroke and Dementia >Molecular pathology of transgenic tau mice Tetsuro Murakami, Takeshi Kawarabayashi, Etsuro Matsubara,
【24h】

Molecular pathology of transgenic tau mice Tetsuro Murakami, Takeshi Kawarabayashi, Etsuro Matsubara,

机译：Masakai RPA Gyo Gy F T Ran S-Geko，对不起，对不起，对不起，对不起，我很抱歉，Eatsuma Maru，

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Tau protein is a major component of neurofibrillary tangles (NFTs) in Alzheimer's disease. Mutations in the tau gene cause frontotemporal dementia linked to chromosome 17 (FTDP-17). Tau filament formation without A? accumulation is one of the characteristics of FTDP-17. Discovery of mutations in the gene demonstrated that dysfunction of tau can cause neurodegeneration and dementia. Several lines of transgenic (Tg) mice carrying tau mutations found in families with FTDP-17 have been generated to clarify the mechanism of Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders characterized by aberrant accumulation of tau protein in the central nervous system (tauopathy). In the present article, we make a review on transgenic tau mice, which would be of great help for the solution of molecular pathology and the establishment of therapeutics for tauopathy.
机译：Tau蛋白是阿尔茨海默病中神经纤维缠结（NFT）的主要成分。 TAU基因中的突变导致与染色体17（FTDP-17）连接的额定催眠痴呆。 Tau灯丝形成没有a？积累是FTDP-17的特征之一。发现基因中突变的发现表明，TAU的功能障碍会导致神经变性和痴呆。已经产生了几条转基因（TG）小鼠在具有FTDP-17的家庭中发现的Tau突变，以阐明阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病的机制，其特征在于中枢神经系统中的TAU蛋白的异常积累（Tauoxathy）。在本文中，我们对转基因Tau小鼠进行了评论，这对于分子病理学的解决方案以及构建跨部门病的疗法有很大的帮助。

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