PI3K/Akt/Bcl2抗凋亡信号通路在孤独症大鼠发病机制中的研究

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目的：探讨PI3K/Akt/Bcl2抗凋亡信号通路在孤独症模型大鼠发病机制中的作用。方法：采用SD大鼠，在其孕12.5天时，腹腔注射丙戊酸钠(VPA)获得子代孤独症动物模型。检测模型动物的外观、体重、睁眼时间、游泳平衡能力、水迷宫及社交水平等。分别取P1、P7、P14、P35、P56模型组和对照组大鼠的大脑皮层及海马，通过HE染色观察脑组织病理变化、TUNEL染色检测凋亡细胞及免疫组织化学方法观察Akt、pAkt、Bcl2免疫阳性神经元的表达，Western blot方法检测Akt、pAkt、Bcl2蛋白水平的表达情况，探讨其变化规律。结果：⑴孤独症模型组大鼠体重比对照组轻，睁眼时间推迟，游泳平衡力差，学习记忆和空间能力差，社交水平差以及出现尾部弯曲畸形等。结果表明用VPA注射法较成功地复制出了接近人类孤独症的动物模型。⑵HE染色显示随年龄增长孤独症模型组大脑皮层和海马区神经元损伤程度逐渐加重;对照组各年龄组细胞排列有序，形态正常。⑶TUNEL染色显示模型组及对照组大脑皮层和海马阳性细胞数随年龄增加逐渐增多，P1、P7、P14、P35、P56模型组大脑皮层、海马阳性细胞数均高于对照组(P＜0.05)。⑷免疫组化结果显示，P1、P7、P14模型组大脑皮层pAkt、Bcl2阳性神经元比对照组少(P＜0.05)，P35模型组大脑皮层pAkt、Bcl2阳性神经元数目与对照组无明显差别;P1模型组大鼠海马区pAkt、Bcl2阳性神经元数目与对照组无明显差别，P7、P14、P35模型组海马pAkt、Bcl2阳性神经元数目均少于对照组(P＜0.05)，而P56时模型组大脑皮层、海马pAkt、Bcl2阳性神经元数目高于对照组(P＜0.05)。⑸Western blot结果显示模型组及对照组在不同的年龄段总Akt的表达量均无明显差别;P1、P7、P14模型组大脑皮层pAkt、Bcl2蛋白含量比对照组少（P＜0.05），P35模型组大脑皮层pAkt、Bcl2与对照组无明显差别;P1模型组海马区pAkt、Bcl2蛋白表达量与对照组无明显差别，P7、P14、P35模型组海马pAkt、Bcl2均少于对照组(P＜0.05)，P56时模型组大脑皮层、海马pAkt、Bcl2蛋白高于对照组（P＜0.05）。结论：PI3K/Akt/Bcl2介导的抗凋亡信号通路在发育早期异常下调，可能在孤独症发病中起重要作用。

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作者
郑臻;
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作者单位

广东医学院;

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授予单位广东医学院;
学科儿科学
授予学位硕士
导师姓名章小雷;
年度 2014
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原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类
关键词
PI3K; Akt; Bcl2; 凋亡信号通路; 孤独症; 大鼠;

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