神经调节蛋白1β在炎症气道黏液高分泌中的作用

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目的：探讨神经调节蛋白(NRG)1β在炎症气道黏液高分泌中的作用。
　　方法：用IL-1β刺激人气道上皮细胞株HBE16细胞构建黏液高分泌模型，逆转录PCR法检测NRG1β mRNA和黏蛋白(MUC)5AC mRNA，ELISA法检测NRG1β和MUC5AC蛋白水平。用NRG1β刺激后，ELISA法检测MUC5AC表达，Western印迹法检测磷酸化人表皮生长因子受体(ErbB)1、2、3、4。预先分别给予ErbB1、2、3、4抗体及p38触分裂原活化蛋白(MAPK)特异性抑制剂、细胞外信号调节蛋白(ERK)1/2特异性抑制剂、丝裂原压力活性蛋白激酶(MSK)1特异性抑制剂、环磷酸腺苷(c-AMP)反应原件结合蛋白(CREB)单克隆抗体，再经NRG1β刺激后，ELISA法检测MUC5AC蛋白表达。
　　结果：IL-1β显著增加NRG1β、MUC5AC mRNA水平及其蛋白表达，且在蛋白水平呈现浓度正相关性。单独给予NRG1β(1、10、100、200nmol/L)刺激HBEl6细胞，MUC5AC蛋白表达(0.328±0.055、0.364±0.086、0.650±0.134、0.586±0.068)较对照组(0.227±0.019)显著增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)，同时磷酸化ErbB2、3呈阳性表达，而磷酸化ErbB1、4呈近似阴性表达。预先给予ErbB2、3抗体、p38MAPK特异性抑制剂、ERK1/2特异性抑制剂和MSK1抑制剂、CREB抗体再给予NRG1β刺激者MUC5AC蛋白表达(0.221±0.033、0.238±0.044、0.386±0.021、0.352±0.022、0.294±0.017、0.252±0.019)较单独给予NRG1β(0.650±0.134)显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。
　　结论：IL-1β导致气道黏液高分泌可能通过NRG1β/ErbB2、3异二聚体信号通路，并激活后续的MAPK/MSK1/CREB信号路径实现。

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作者
周佳;
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作者单位

重庆医科大学;

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授予单位重庆医科大学;
学科内科学(呼吸内科)
授予学位硕士
导师姓名周向东;
年度 2012
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类气管和支气管疾病;发病学;
关键词
神经调节蛋白1β; 白细胞介素1β; 表皮生长因子; 气道黏液高分泌; 信号通路; 炎症因子; ELISA法;

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