高密度脂蛋白拮抗氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中胱硫醚γ裂解酶表达的下调

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目的：高密度脂蛋白（High density lipoprotein，HDL）拮抗氧化型低密度脂蛋白（Oxidized low density lipoprotein，ox-LDL）诱导的氧化应激在保护血管内皮细胞和平滑肌细胞中发挥重要作用。本实验探究了 ox-LDL和HDL对血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cell，VSMC）中气体信号分子硫化氢（Hydrogen sulfide，H2S）催化酶胱硫醚γ-裂解酶（Cystathionine gamma-lyase，CSE）表达的影响，以及HDL能否通过拮抗氧化应激来抑制ox-LDL对于CSE表达的调节作用及其中参与的机制。
　　方法：大鼠主动脉血管平滑肌细胞在无菌环境下分离培养。从健康志愿者中提取的血浆经超速离心分离HDL和LDL，ox-LDL由硫酸铜（CuSO4）氧化而得。CSE、血红素加氧酶1（heme oxygenase1，HO-1）蛋白表达和ERK1/2、AKT、p38/MAPK的磷酸激活利用免疫印迹法检测，CSE mRNA表达用实时荧光定量PCR法测定。细胞内活性氧（Reactive oxygen species，ROS）释放用 ROS介导的活性氧检测探针（DCFH-DA）检测。用亚甲基蓝显色测吸光度法测定H2S生成。RNAi技术沉默VSMC中HO-1的表达。
　　结果：Ox-LDL能够呈时间和浓度依赖性地下调VSMC中CSE蛋白和mRNA表达。HDL不仅能直接促进VSMC中CSE蛋白表达和H2S释放，还能拮抗ox-LDL对CSE的下调作用。HDL能诱导HO-1生成并拮抗由ox-LDL诱导的胞内ROS释放。HDL诱导ERK、AKT、p38/MAPK磷酸化，ERK1/2、AKT、和p38/MAPK抑制剂能够减弱HDL诱导的HO-1表达并削弱对ox-LDL诱导的ROS释放的清除能力。ERK1/2、AKT、和p38/MAPK抑制剂能够削弱HDL诱导的CSE蛋白表达及HDL对ox-LDL诱导的CSE表达的拮抗作用。干扰VSMC中HO-1的表达，HDL对CSE表达的诱导作用减弱。
　　结论：HDL能通过诱导HO-1表达拮抗ox-LDL诱导的VSMC中ROS释放和CSE表达下调，HDL还可直接诱导 CSE蛋白表达和H2S的释放，且 ERK1/2、AKT、p38MAPK信号通路参与其中。

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作者
陈瑶琳;
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作者单位

福建医科大学;

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授予单位福建医科大学;
学科内科学(心血管)
授予学位硕士
导师姓名王焱;
年度 2015
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原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类 R329.26;
关键词
氧化应激; 高密度脂蛋白; 氧化型低密度脂蛋白; 胱硫醚γ-裂解酶; 血红素加氧酶-1; 血管平滑肌细胞;

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