心肌胰岛素抵抗在心肌肥厚致心力衰竭发生发展中的作用和机制

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目的：建立心肌肥厚致心力衰竭大鼠模型，通过研究在心衰的发生发展中心脏的胰岛素敏感性信号削弱、线粒体氧化底物的受损以及线粒体功能障碍等情况，探讨肥厚心肌胰岛素抵抗在心力衰竭的发生发展中的作用及机制。
　　方法：通过对大鼠行腹主动脉缩窄术，建立心肌肥厚致心力衰竭大鼠模型。术后20周，经超声心动图测定心脏大小及功能进行筛选。高胰岛素-正常血糖钳夹实验评估大鼠系统性的胰岛素敏感性。在离体心脏灌注工作试验中，测定葡萄糖和游离脂肪酸的基础氧化率及其在胰岛素刺激下的变化情况。蛋白印迹检测线粒体信号通路中的p38 MAPK于心肌细胞内的表达情况。电镜分析心肌细胞线粒体是否损伤，并进一步评估损伤程度。
　　结果：行腹主动脉缩窄术后20周，大鼠心肌明显肥厚，心脏舒缩功能不全。基础状态下心肌葡萄糖氧化正常，而游离脂肪酸氧化显著减低。胰岛素对局部底物氧化的作用明显受损，表现为胰岛素刺激下的葡萄糖氧化增加量和游离脂肪酸氧化降低量都显著下降。高胰岛素-正常血糖钳夹实验显示全身性的葡萄糖氧化利用是正常的，这说明当心肌胰岛素抵抗出现的时候并不存在系统性的胰岛素抵抗。心肌p38 MAPK的蛋白表达下降。电镜下观察到肥厚心肌大鼠心肌细胞肿胀，线粒体不同程度损伤。
　　结论：大鼠心肌肥厚引起局部底物氧化水平的胰岛素抵抗,心肌胰岛素抵抗与线粒体结构功能受损和心肌肥厚发生发展过程中心脏收缩舒张功能障碍有关。线粒体功能受损体现为葡萄糖及脂肪酸氧化能力的下降，可能由p38MAPK表达的下降引起线粒体合成障碍所致。心肌胰岛素抵抗独立于系统性胰岛素抵抗，是心力衰竭发生发展过程中的一个重要的危险因素。

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作者
李兵兵;
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作者单位

福建医科大学;

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授予单位福建医科大学;
学科外科学(胸心外)
授予学位硕士
导师姓名郑理玲;
年度 2014
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类血液循环衰竭;病理解剖学与组织学;
关键词
心肌肥厚致心力衰竭; 病理机制; 胰岛素抵抗; 风险评估;

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