从NMDA受体途径探讨Alpha-2肾上腺素受体激动剂可乐定抗脑缺血作用分子机制

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目的:通过建立大鼠大脑中动脉线栓栓塞脑缺血模型,从NMDA受体途径探讨可乐定对于脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及相关机制。
　　方法:SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、可乐定(40μg/kg?d)组、育亨宾(5mg/kg?d)+可乐定(40μg/kg?d)组及育亨宾(5mg/kg?d)组。各给药组大鼠在术前一周每天同一时间连续给药。手术当天在给药一次后建立大脑中动脉栓塞模型,缺血2h后再灌注4h。运用Zea Longa6级评分法进行神经功能损伤评分,运用TTC染色法观察各组大鼠脑梗死体积,免疫印迹技术分析非磷酸化和磷酸化NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B的表达情况。
　　结果:(1)脑缺血再灌注后给予可乐定的大鼠神经行为学评分得到改善,脑梗死灶范围显著缩小(P<0.05);(2)脑缺血再灌注后皮层Phospho-NMDAR1蛋白表达显著降低, Phospho-NMDAR2B蛋白表达显著升高( P<0.05),而可乐定可上调Phospho-NMDAR1表达水平,下调Phospho-NMDAR2B和NMDAR2A蛋白表达。
　　结论:α2-肾上腺素受体激动剂可乐定能改善脑缺血再灌注引起的神经损伤,其机制可能与上调Phospho-NMDAR1表达水平,下调Phospho-NMDAR2B和NMDAR2A蛋白表达水平有关。

著录项

作者
胡敏;
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作者单位

三峡大学;

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授予单位三峡大学;
学科药理学
授予学位硕士
导师姓名何治;
年度 2014
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类短暂性脑缺血;实验药理学;
关键词
脑缺血再灌注损伤; 可乐定; Alpha-2肾上腺素受体激动剂; NMDA受体; 神经保护作用;

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