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探讨Alpha-2肾上腺素受体作用剂经抑制HDACs减少败血症急性肾损伤的作用

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目的：在探讨Alpha-2作用剂dexmedetomidine(DEX)对HDAC作用及保护败血症急性肾损伤的机制。rn 方法：在小鼠CLP手术后立即暨12 h后给予DEX或生理实验水，而后分析存活率，肾损伤，及TNF-α，MCP-1，BMP-7，HDAC2，and HDAC5基因表现。体外细胞实验中，BMP-7基因剔除之肾脏上皮细胞株NRK52E，以LPS刺激并加入Alpha-2拈抗剂yohimbine作用后，分析HDAC2，HDAC5，TNF-α，MCP-1，BMP-7等基因表现情形。rn 结果：DEX可增加败血症小鼠存活并减少肾损伤。CLP 24h后，DEX可抑制HDAC2，HDAC5，TNF-α andMCP-1 mRNA的上升及BMP-7下降。细胞实验显示，LPS刺激NRK52E可增加HDAC2，HDAC5，TNF-α及MCP-1但减少BMP-7基因表达；而DEX可提升BMP-7并降低TNF-α及MCP-1。Yohimbine可抑制DEX的作用。在BMP-7基因剔除NRK52E细胞，DEX可增加LPS刺激后BMP-7 mRNA表达，DEX也降低HDAC2及HDAC5并增加acetylated histone H3。rn 结论：Alpha-2作用剂DEX可降低TNF-α、MCP-1增加BMP-7而达到减少败血症肾损伤作用，同时减少HDAC2、HDAC5增加acetylated histone H3而达到细胞素基因调控作用。本研究提出DEX在败血症肾损伤可能的保护机制。

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来源
《2011中华医学会全国麻醉学术年会》|2011年|635-636|共2页
会议地点济南
作者
邢中熹; 陈贞吟; 康富期; 王志中; 陈大梁; 叶静华;
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作者单位

中华医学会;

山东医学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类实验药理学;败血症;
关键词
肾上腺素受体作用剂; 败血症急性肾损伤; 保护机制; 基因调控; 动物模型;

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