缺血缺氧致PVL新生大鼠Cx47表达及其对少突胶质细胞髓鞘化的影响

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目的：
　　研究缝隙连接通道蛋白47(Connexin Cx47)在新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑室周围白质软化(PVL)发生、发展中表达变化，并阐明Cx47对少突胶质细胞(Oligodendrocyte OL)髓鞘化的影响，试图为HI性脑损伤的防治奠定实验基础。
　　方法：
　　将120只3日龄新生大鼠随机分为实验组60只和对照组60只。实验组建立PVL动物模型，结扎3日龄新生大鼠右侧颈总动脉后低氧2h（8％氧气和92％氮气的混合气体）;对照组不结扎仅分离右侧颈总动脉，也不低氧。在手术后1、3、7、14天分别留取脑组织标本，采用HE染色、透射电镜观察脑组织形态学改变，免疫组织化学、Western blot和Real-Time PCR等分子生物学技术，检测脑组织缺血缺氧后Cx47蛋白和基因表达的改变。
　　结果：
　　光镜下可见对照组脑组织结构致密，神经胶质细胞形态完整，排列均匀，胞核大，染色清晰。HI组1d时脑白质区有明显的细胞间隙增宽，开始出现细胞肿胀、变形、细胞核固缩等;3d时即可见侧脑室旁白质细胞大量的坏死，神经纤维走行紊乱，脑组织结构疏松模糊呈囊性及筛网状坏死，7d脑室旁白质虽坏死区域更为广泛，但其程度有所减轻呈簇状及点状坏死，水肿减轻出现不同程度胶质增生。14d脑白质胼胝体变薄，纤维走向紊乱，部分出现囊腔病变侧脑室进行性扩大。透射电镜下对照组呈现完整的细胞形态，且细胞间通过缝隙连接通道广泛连接;而HI组可见溶解碎裂的少突胶质细胞间断续的缝隙连接。免疫组化可见Cx47与MBP的表达，Cx47与MBP在蛋白和基因水平上均表现为随着日龄的增加表达增加，与对照组比较，HI组各时间点Cx47的表达均相对降低，以3d、7d天最为明显，且与MBP表达趋势几乎一致。
　　结论：
　　在HI致PVL中，Cx47的表达虽呈上升趋势，但在3d和7d较对照组表达显著降低，此阶段为脑组织少突胶质细胞损伤及髓鞘化障碍发生关键时间，所以我们认为，在缺血缺氧后Cx47蛋白表达量的降低可能是影响少突胶质细胞损伤及髓鞘发育成熟障碍的重要因素。

著录项

作者
曲双双;
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作者单位

中国医科大学;

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授予单位中国医科大学;
学科临床医学；儿科学
授予学位硕士
导师姓名富建华;
年度 2015
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类脑血管疾病;
关键词
缺血缺氧性脑损伤; 缝隙连接通道蛋白47; 蛋白表达; 少突胶质细胞髓鞘化;

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