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苦参碱通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对长春新碱诱导的小鼠神经病理性疼痛的镇痛作用研究

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目的研究苦参碱（Matrine，MT）对长春新碱(Vincristine，VCR)诱发的小鼠神经病理性疼痛（Neuropathic pain，NP）的镇痛作用并探讨其镇痛作用与PI3K/Akt/mTOR信号通路的关系。 方法 VCR（75 μg/kg）连续腹腔注射10天，构建神经病理性疼痛小鼠模型后，MT (15、30和60mg/kg)、普瑞巴林（10mg/kg）和0.9%氯化钠分别连续腹腔注射10天。 1观察MT对VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠的镇痛作用 ①行为药理学方法：利用机械刺痛实验，测定小鼠的机械缩足反射阈值。利用辐射热刺激实验，测定小鼠的热缩足反射潜伏期；②电生理学方法：测定小鼠坐骨-胫神经的动作电位，统计运动神经动作电位振幅和运动神经传导速度；③组织病理学方法：利用HE染色、尼氏染色及Fluoro-Jade B (FJB)染色，观察MT对VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠脊髓背角组织病理结构的变化及对变性神经元的影响；利用透射电子显微镜，观察MT对VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠坐骨神经超微结构的影响。 2探讨MT对VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠的镇痛作用与PI3K/Akt/mTOR信号通路之间的关系 ①q-PCR 法：检测 MT 对 VCR 诱发的神经病理性疼痛小鼠脊髓中 PI3K、Akt 及Caspase-3 mRNA的影响；②免疫组织化学法：检测MT对VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠脊髓中PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-9及Cleaved caspase-3表达的影响；③Western blot法：检测MT对VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠脊髓中PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-9及Cleaved caspase-3蛋白含量的影响。 结果 1 MT对VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠的镇痛作用 与 VCR 模型组比较，VCR+MT（60 mg/kg）组：①机械缩足反射阈值明显提高(p<0.01)，热缩足反射潜伏期明显增加 (p<0.01)；②小鼠坐骨神经动作电位振幅显著升高（p<0.01），运动神经传导速度也明显加快（p<0.01）；③小鼠坐骨神经及脊髓背角的组织病变程度明显改善；④脊髓背角被FJB染色的阳性细胞数显著减少； 2 MT对VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠的镇痛作用与PI3K/Akt/mTOR信号通路的关系 与VCR模型组比较，VCR+MT（60 mg/kg）组：①明显减少VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠脊髓中PI3K、Akt及Caspase-3 mRNA的表达（P<0.01）；②显著降低VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠脊髓中 PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K、Bax、Cleaved caspase-9及Cleaved caspase-3的表达，升高Bcl-2的表达；③明显下调VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠脊髓中过高表达的PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K、Bax、Cleaved caspase-9及Cleaved caspase-3（P<0.01），而上调Bcl-2的蛋白表达（P<0.01）。 结论 1. MT对VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠具有明显的镇痛作用。 2. MT可能通过抑制VCR诱发的神经病理性疼痛小鼠脊髓中PI3K/Akt/mTOR信号通路而发挥其镇痛作用。

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