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【6h】

CuCl2胁迫对烟草BY-2悬浮细胞死亡的诱导

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摘要

迄今为止，对于逆境胁迫导致细胞死亡的关键因素还存在争议，而且对CuCl2胁迫诱导植物细胞死亡的机理尚未见到报道。烟草BY-2细胞是一种没有功能性叶绿体的细胞系，本文利用BY-2细胞为材料，目的是想要探讨在没有光合电子传递介导的活性氧产生的条件下，CuCl2胁迫对BY-2细胞呼吸途径的影响和呼吸作用介导的ROS产生和ATP合成对细胞死亡的影响。
　　 本研究发现：0.5mmol·L-1CuCl2胁迫明显导致了烟草BY-2细胞死亡，造成了烟草BY-2细胞线粒体渗透转换孔(The mitochondrial permeability transition pore，PTP)的开放和细胞色素c(Cytochromec，Cytc)含量的下降，而且随着CuCl2胁迫时间的延长，细胞生长抑制程度、细胞膜伤害度及细胞死亡率均逐渐增加。
　　 此外，CuCl2胁迫也导致了烟草BY-2细胞胞内活性氧(ROS)的爆发和ATP含量的下降，严重抑制了烟草BY-2细胞总呼吸、细胞色素途径(cytochrome pathway)呼吸及交替氧化酶途径(alternative pathway capacity，AOX)呼吸。为了排除上游碳代谢对细胞呼吸的影响，我们测定了CuCl2胁迫对细胞线粒体的总呼吸速率和AOX途径的呼吸速率。结果表明CuCl2对线粒体的总呼吸速率和AOX途径的呼吸速率具有明显的抑制作用。这些结果说明在呼吸底物不变的情况下，CuCl2对于烟草BY-2细胞线粒体的总呼吸和AOX途径呼吸具有即时的直接抑制作用。而CuCl2胁迫对细胞呼吸及细胞色素途径呼吸的直接抑制作用不可避免的导致了胞内ATP含量的下降。此外，CuCl2胁迫诱导的烟草BY-2细胞氧化磷酸化的解偶联作用也导致了胞内ATP含量的下降。
　　 通过外加商品CAT能够显著抑制CuCl2胁迫诱导的烟草BY-2细胞的ROS爆发，但当商品CAT与CuCl2同时加入到烟草BY-2细胞悬浮体系中时，细胞死亡却未得到缓解。当商品CAT于处理前1h加入到烟草BY-2细胞悬浮体系中，细胞死亡稍微得到缓解。然而，外源加入腺苷(ATP合成的底物)后几乎完全抑制了CuCl2胁迫所诱导的烟草BY-2细胞中ATP损耗的发生，并且阻止了CuCl2胁迫诱导的烟草细胞活度的下降。这个结果表明CuCl2胁迫所诱导的ATP损耗在诱导烟草BY-2细胞死亡过程中起至关重要的作用。值得关注的是，加入外源腺苷后不仅显著抑制了ATP的损耗，同时还抑制了ROS的爆发。这说明ROS的爆发是与ATP损耗存在某种内在联系。但是本研究的结果还不足以证明ATP的损耗是导致烟草BY-2细胞死亡的直接原因，因为ATP的损耗还可能通过诱导ROS的爆发间接启动BY-2细胞的死亡。
　　 上述研究结果表明，相对于ROS爆发来说，CuCl2胁迫抑制线粒体呼吸及所诱导的ATP损耗在烟草BY-2细胞死亡过程中起至关重要的作用。

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