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SO2致小鼠组织蛋白质氧化和DNA-蛋白质交联作用研究

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摘要

第一章 文献综述

1．1 SO2毒理学效应及对人体健康的研究进展

1．1．1 SO2污染的现状

1．1．2 SO2污染的危害

1．1．3 SO2的流行病学研究进展

1．1．4 SO2的毒理学作用及其机理的研究

1．2 蛋白质氧化性损伤产物—羰基(PCO)的研究进展

1．2．1 引起蛋白质氧化损伤的因素

1．2．2 蛋白质羰基(PCO)的形成、检测及与疾病的关系

1．3 蛋白质与DNA交联(DPC)的研究进展

1．3．1 蛋白质与DNA交联的生化特征

1．3．2 蛋白质与DNA交联的形成机理

1．3．3 蛋白质与DNA交联的生物学意义

1．3．4 蛋白质与DNA交联的检测方法

1．4 本课题的立题意义及研究内容

1．4．1 本课题的立题意义

1．4．2 本课题的研究内容

第二章 材料与方法

2．1 材料

2．1．1 实验动物与仪器

2．1．2 主要试剂及配制

2．2 方法

2．2．1 动物与染毒

2．2．2 组织蛋白的提取和细胞匀浆液的制备

2．2．3 蛋白质含量的测定

2．2．4 不同组织中蛋白质羰基含量的测定

2．2．5 不同组织细胞中DPC含量的测定

2．2．6 统计分析

第三章 结果与分析

3．1 不同组织器官蛋白质羰基含量的测定结果

3．1．1 SO2浓度对心组织PCO含量的影响

3．1．2 SO2浓度对肝组织PCO含量的影响

3．1．3 SO2浓度对肺组织PCO含量的影响

3．1．4 SO2浓度对脑组织PCO含量的影响

3．1．5 SO2浓度对脾组织PCO含量的影响

3．1．6 SO2浓度对肾组织PCO含量的影响

3．1．7 SO2浓度对胃组织PCO含量的影响

3．2 不同组织细胞DNA-蛋白质交联的测定结果

3．2．1 SO2浓度对心细胞DPC含量的影响

3．2．2 SO2浓度对肝细胞DPC含量的影响

3．2．3 SO2浓度对肺细胞DPC含量的影响

3．2．4 SO2浓度对脑细胞DPC含量的影响

3．2．5 SO2浓度对脾细胞DPC含量的影响

3．2．6 SO2浓度对肾细胞DPC含量的影响

3．2．7 SO2浓度对胃细胞DPC含量的影响

第四章 讨论

4．1 SO2染毒浓度的选择

4．2 SO2对小鼠不同组织器官蛋白质氧化损伤的影响

4．3 SO2对小鼠不同组织细胞DNA—蛋白质交联度的影响

4．4 雌雄对照

第五章 结论与建议

5．1 结论

5．2 建议

参考文献

致谢

硕士研究生期间发表的论文

声明

个人简况

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摘要

二氧化硫(SO2)是大气中最常见的污染物之一，以低浓度存在于大气中，高浓度存在于某些工作场所。SO2的大量排放使城市空气污染不断加重，对环境和人类健康造成了极大的危害。大量的流行病学研究表明SO2不仅可以引起呼吸系统疾病，而且对心血管系统，甚至生殖系统都会产生影响;毒理学研究也表明SO2对人和动物的多种组织器官均有毒性作用，有些毒作用甚至比肺组织的改变还要严重。目前，国内外对SO2的研究主要集中在它所引起的生化指标的改变、遗传毒性、氧化应激及DNA损伤等方面，而它对生物体蛋白质氧化损伤作用及其分子机制的研究还鲜见报道。为了探讨SO2对生物体蛋白质氧化损伤作用及其分子机制，为蛋白质和核酸的氧化损伤与疾病的发生、发展、预防、控制、临床诊断提供基础数据，本文就SO2对小鼠不同器官组织蛋白质和核酸的损伤作用做了深入的研究。本实验采用不同浓度SO2气体对小鼠进行动式熏气染毒（14，28，56 mg/m3的SO2对小鼠动态染毒7天，每天6小时）。利用2，4-二硝基苯肼比色法测定不同组织蛋白质羰基含量，SDS-KCl法测定蛋白质与DNA的交联度，以此判断SO2气体对蛋白质和核酸的氧化损伤程度。本研究主要内容包括：
　　⑴SO2吸入对小鼠不同组织器官蛋白质羰基(PCO)含量的影响。当SO2浓度为14 mg/m3时，可致小鼠心、肝、肺、脑、脾、肾、胃7个器官中蛋白质的PCO含量升高，与空白组相比，雌性小鼠的肝、肺分别存在高度显著和极显著性差异（P＜0.01和P＜0.001），而雄性小鼠的肝、肺和脾均呈现极显著性差异(P＜0.001)，肾、胃呈现显著性差异(P＜0.05);当SO2浓度为28 mg/m3和56 mg/m3时,雌雄小鼠各器官蛋白质PCO含量均明显增加，且存在显著性差异（雌:胃P＜0.05;心、脑、脾P＜0.01;肝、肺、肾P＜0.001雄:胃P＜0.05;脑、肾P＜0.01;心、肝、肺、脾P＜0.001）;而且随着浓度的增加，PCO含量继续增加（雌:胃P＜0.05;心、肝、肺、脑、脾、肾P＜0.001雄:肾、胃P＜0.01;心、肝、肺、脑、脾P＜0.001）。雌雄对照表明:高浓度染毒时，与雄性相比，雌性心和肝PCO含量呈现差异(P＜0.05)，表现为对雌性氧化损伤较雄性严重。
　　⑵SO2吸入对小鼠不同组织器官细胞DNA—蛋白质交联(DPC)含量的影响。当SO2浓度为14 mg/m3时，可致小鼠心、肝、肺、脑、脾、肾、胃7个器官中组织细胞的DPC％含量升高，与空白组相比，雌性小鼠的肺、肾分别存在显著和高度显著性差异(P＜0.05和P＜0.01)，而雄性小鼠有脾、肾均呈现显著性差异(P＜0.05）;当SO2浓度为28 mg/m3和56 mg/m3时，雌雄小鼠各器官组织细胞中DPC％含量均明显增加，且存在显著性差异（雌:脑、胃P＜0.05;肾P＜0.01;肺、脾P＜0.001雄:心、肝、胃P＜0.05;肺、脾P＜0.01;肾P＜0.001）;而且随着浓度的增加，DPC％含量继续增加（雌:脑P＜0.01;心、肝、肺、脾、肾、胃P＜0.001雄:胃P＜0.05;心、肝、肺、脾、肾P＜0.001）。雌雄对照表明:在高浓度染毒时，与雄性相比，雌性肺、脑和胃存在差异，表现为对雌性氧化损伤较雄性严重。脾组织细胞DPC％含量的雌、雄差异，在中高浓度均非常显著，而其它组织细胞DPC％含量不存在雌雄差异。
　　⑶SO2吸入可导致小鼠心、肝、肺、脑、脾、肾、胃7个器官中蛋白质氧化损伤程度和DNA-蛋白质交联率增加，且规律一致，均呈现明显的浓度-效应关系，直线相关方程的相关系数均大于0.9。可能的作用机制为:SO2吸入后，经过体内氧化作用和生物化学作用，代谢产生了·OH和O2-·或直接抑制机体抗氧化系统酶的活性，使机体中过量的自由基堆积，引起组织蛋白质氧化损伤加剧和DNA-蛋白质交联率升高，继而对蛋白质和DNA产生损伤。同浓度雌雄对照结果表明，在SO2气体浓度为56mg/m3时，小鼠心和肝PCO含量和肺、脑、胃DPC交联率存在雌雄差异（P＜0.05）;SO2气体浓度为28，56 mg/m3时脾DPC交联率均存在雌、雄差异(P＜0.01)，总体来说蛋白质氧化损伤和DPC交联率对雌性小鼠损伤比雄性严重。该结论进一步支持了SO2是一种全身性毒物的观点。

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