癫痫发作相关的认知功能损害及其可能机制

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该研究以戊四氮诱导发作的大鼠癫痫模型为研究对象,探讨了不同发作年龄对学习、记忆等认知功能的影响;分别采用放射状迷宫和水迷宫的方法对大鼠癫痫发作后认知功能进行了评定;采用免疫组织化学方法探讨了大脑边缘系统中一氧化氮-一氧化氮合酶(NO-NOS)水平在癫痫发作后认知功能损害过程中可能发挥的作用;使用NO供体药物硝普钠探讨了改变脑内NO水平对发作后认知功能损害的影响:采用Engel放射标记法对癫痫发作后脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性进行了测定,用Ellman酶促法对乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性进行了测定,分析了癫痫发作后认知功能损害与这两种酶活性的关系;探讨了发育阶段反复癫痫发作对脑内毒蕈碱样胆碱能受体分布的影响及其与认知功能的相关关系;从预防和治疗的角度出发,对发育早期补充胆碱对癫痫发作和对认知功能可能具有的良性作用进行了评估并对其神经化学机制进行了初步分析.研究结果表明,成年期和发育期癫痫发作均可引起大鼠迷宫学习和记忆能力下降.其中,幼年期癫痫发作对认知功能损害较为显著,而且其损害严重程度具有年龄相关性.大鼠出生后7天开始反复癫痫发作所导致的认知功能损害较出生后14天、21天、28天开始癫痫发作所引起的认知功能损害更为严重.这种认知功能损害的严重程度与发作后海马毒蕈碱样胆碱能受体的下调具有相关性.成年大鼠癫痫发作后急性期海马和颞叶皮质中NOS阳性神经元数量明显增加,同时用放射状迷宫测得大鼠空间学习和记忆能力下降,而发作前使用NO前体药物硝普钠可以减弱发作后学习记忆能力的损害.出生前后经饮食给大鼠补充胆碱可以提高海马和皮质胆碱乙酰转移酶的活性,同时降低动物癫痫持续状态后认知功能损害的严重程度.从这些结果中可以初步得出以下结论,癫痫发作后导致脑内海马等部位NOS异常增高,而这种增高引起NO水平上调又可加重癫痫发作.这种恶性循环导致脑内特定部位内源性NO及其前体消耗殆尽,并由此引起发作后短期认知功能障碍;幼年大鼠癫痫发作后认知功能损害存在一个易损时间窗,在这个时间窗内的发作更容易导致认知功能损害,这一时间窗内认知功能易受损害可能与发作影响了脑内边缘系统中毒蕈碱样乙酰胆碱能受体的发育有关;发育早期胆碱补充能减轻癫痫持续状态所引起的认知功能损害,这一作用可能是通过提高海马及皮质中胆碱乙酰转移酶的活性而实现的,胆碱补充可能通过底物对酶的诱导作用引起海马和颞叶皮质中胆碱乙酰转移酶活性的升高.这一结果可以为临床预防或治疗癫痫发作后认知功能损害提供一些参考.

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作者
徐格林;
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作者单位

第四军医大学;

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授予单位第四军医大学;
学科神经病学
授予学位博士
导师姓名黄远桂;
年度 2003
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类癫痫;
关键词
癫痫; 大鼠; 学习记忆; 记忆功能; 水迷宫; Y迷宫; 戊四氮; 一氧化氮; 胆碱能受体; 硝普钠; 胆碱乙酰转移酶; 胆碱酯酶;

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