小鼠皮质神经元类缺血后胞内游离钙离子浓度的变化和钙离子拮抗剂的作用及对神经元活性的影响

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神经元对缺血、缺氧十分敏感，即使时间很短暂也会造成不可逆损伤，尤其是皮质神经元对缺血缺氧更敏感。而这种损伤机制至今尚未阐明。损伤后细胞内钙离子浓度升高是细胞损伤的重要原因，细胞Ca~(2+)信号转导异常被认为是神经细胞死亡的“最后共同通道”。它可以激活某些关键酶，使基因表达、细胞调亡或者促使神经递质的释放等细胞反应。目前认为在神经元胞膜至少存有两类引起细胞内Ca~(2+)升高的钙通道，分别是电压依赖性钙通道(VDCC)和受体调控性钙通道(ROC)。同时神经元还拥有在细胞兴奋时释放Ca~(2+)的胞内钙池(例如内质网等)，这两者可能均会造成缺血后神经元胞浆内钙离子浓度升高，而此方面的研究国内尚较少。本实验采用Fluo-3/AM为钙离子指示剂，参照MitaniA法建立类缺血模型，采用激光扫描共聚焦技术，监测缺血期间钙离子的变化并采用MTT比色试验观察缺血神经元的损伤情况，观察细胞内钙池的阻制剂丹曲林钠对缺血神经元的影响，试图探讨细胞膜上的钙通道和Ryanodine受体在缺血性神经元损伤过程的不同作用及丹曲林钠的作用。

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作者
高军宪;
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作者单位

第四军医大学;

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授予单位第四军医大学;
学科神经病学
授予学位硕士
导师姓名万琪;
年度 2002
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类神经病学;
关键词
神经元; 皮质神经元; 缺血缺氧; 钙离子变化; 钙离子拮抗剂;

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