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弥散和弥散张量成像在缺血性脑梗死中的应用研究

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前言

第一部分脑组织ADC值定量研究的影响因素分析

第二部分：正常成人脑组织ADC值及其年龄变化规律

第三部分缺血性脑梗死ADC值及信号改变的时间演变规律

第四部分缺血性脑梗死的弥散各向异性的时间演变规律

第五部分纤维束追踪技术对脑白质梗死预后评价的初步应用研究

全文参考文献

综述 近似弥散系数在缺血性脑梗死中的应用进展

附录

致谢

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摘要

第一部分脑组织ADC值定量研究的影响因素分析 目的：探讨不同的DWI成像方法对脑组织近似弥散系数(ADC)定量的影响。材料和方法：使用5种不同的弥散敏感系数(b值)(b=500、1000、1500、2000和3000s／mmz)在3．0TMR上对17名健康志愿者进行头颅常规弥散加权成像(DWI)以及b=1000s／mm2下的液体翻转恢复弥散加权成像(FLAIR-DWI)；其中10名志愿者完成3．0TMR检查后，再用1．5TMR进行b=1000s／mm2的头颅常规弥散加权成像。DWI及FLAIR-DWI原始数据传入SUNADW2．0工作站，利用Functool2计算得到不同条件下每个体素的ADC值。获得ADC图后，用手工设置感兴趣区(ROI)的方法分别测量两侧半卵圆区、扣带回、丘脑、胼胝体膝部、胼胝体压部及侧脑室体部的ADC值，并进行统计学分析。结果：半卵圆中心、扣带回、丘脑、胼胝体膝部、胼胝体压部及侧脑室体部的ADC值在5个不同的b值下均存在显著差异，而且随着b值的增加ADC值下降；扣带回(t=3．971，p<0．01)及胼胝体压部(t=2．537，p=0．022)的ADCFL^m值显著低于ADCcoN值，而半卵圆区(t=0．721，p：0．482)、丘脑(t：0．391，p=0．703)及胼胝体膝部(t=2．149，p=0．470)的ADCcoN值和ADCFLAm值两者间均无统计学差异；b：1000s／mm2时，两台主磁场强度不同的MR所得到的ADC值除胼胝体膝部有差异外，半卵圆区、扣带回、丘脑、胼胝体压部及侧脑室体部的ADC值之间均无统计学差异。结论：DWI参数的选择对ADC值的测量有着显著的影响，尤其是b值，临床应用中b值为1000s／mm2最佳；DWI前施加FLAIR脉冲抑制脑脊液后明显减轻了脑脊液部分容积效应对ADC值测量的影响，故对ADC值的定量研究应该使用FLAIR-DWI方法；相同b值条件下，同一厂家生产的不同主磁场强度的MR成像系统对ADC值无显著影响。 第二部分正常成人脑组织ADC值及其年龄变化规律 目的：探讨正常成人各部位脑组织的平均ADC值及其正常参考范围，并进一步探讨ADC值的性别和半球间差异，以及其随年龄的变化规律。结论：成人脑组织不同部位的ADC值在两侧半球和性别之间无显著差异；皮层灰质ADC值高于白质，小脑ADC值在全脑中最低；额叶白质、顶叶白质、半卵园区、胼胝体膝部、丘脑及额叶灰质的ADC值随着年龄的增长而升高，而且这种变化在60岁以后更加明显：本研究所获得的成人脑组织ADC值可以作为以后进一步研究的正常参考。 第三部分缺血性脑梗死ADC值及其信号改变的时间演变规律 目的：探讨近似弥散系数及其信号在缺血性脑梗死中自然的演变过程，并评价其在脑梗死分期中的价值。材料和方法：78例中风患者(男53例，女25例，年龄32-81岁，平均60．56岁)在发病后不同时间点分别在1．5T和3．0TMRI进行了139次常规DWI和FLAIR-DWI检查。分别测量了缺血病灶最大层面的ADC值(包括ADCcoN和ADCFLAIR)、DWI信号强度(SbwI)、T2WI信号强度(SIT2)和FLAIR信号强度(SIFLAIR)以及对侧半球正常区域的ADC值和DWI、T2WI、FLAIR的信号强度作为对照，并计算得到rADCcoN、rADCFLAiR以及rSI,2、rSIDwl和rSIFLAIR。结果：脑梗死发病后缺血灶的ADC值立刻下降，到第二天下降到最低点，到第三天开始缓慢升高。在发病后的第一个星期内缺血灶ADC值始终显著低于对侧半球，少部分病例可在第一个星期内就可以出现ADC“假正常化”、甚至高于对侧正常；发病后第二个星期(8—14天)缺血灶的ADC值和对侧正常相比，两者差异消失(rADCcoN=0．93~0．25，t：1．236，P=0．234；rADCFLAiR=0．9~0．22，t：0．222，P=0．827)。第三个星期以后梗死灶的ADC值进一步升高，并超过对侧正常脑组织；发病14天内缺血灶ADCFLAIR和ADCco~没有统计学差异，14天以后ADCFLAlR显著低于ADCcoN。所有患者对侧半球正常对照组织的平均ADCcoN为8．23~1．08，而ADCFLAIR为7．59~0．53，两者差异十分显著(t=9．478，p<0．00D；rSIDwl在发病一个月内始终高于对侧，一个月以后变为等信号(t=0．064，p：0．95)。部分DWI高信号可以发生逆转，且FLAIR及T2高信号的范围也明显小于发病初期的DWI高信号范围，同时消退了的DWI高信号区域的ADC值也恢复到正常，而且这种恢复可以发生在发病后12天；Sh2及SIFLAIR在发病后随着发病时间的而升高，但是SIFLAIR在发病15天以后开始降低，一个月以后变为等信号(t：1．192，p=0．244)。结论：梗死组织的ADC值演变经历了3个不同的阶段：第一周病灶ADC值显著低于对侧，“假正常化”出现在第二个星期，第三个星期以后超过正常；FLAIR脉冲通过提高对侧对照组织ADC值的准确性，从而提高了对缺血灶rADC值变化的敏感性；梗死灶ADCFLAIR和ADCcoN值出现分离现象提示梗死组织液化这个病理过程的发生；少部分缺血病灶可以发生部分自发性恢复，而且这种恢复可以发生在梗死发病一个星期以后，提示DWI异常区周边存在半影区，而且这个半影区存在的时间可能达到一个星期以上。 第四部分缺血性脑梗死的弥散各向异性的时间演变规律 目的：探讨缺血性脑梗死的弥散各向异性分数(FA)的时间演变规律及其临床应用价值。材料和方法：98例中风患者(男65例，女33例，年龄：32—85岁)从发病后分别在1．5T和3．0TMRI进行了149次弥散张量检查。13例为发病6小时以内，7一12小时有¨例，13—24小时有9例，19例为发病2天，3—4天¨例，21例为5—7天，19例为8—14天，15例为15—30天，3l例为31天以后。其中16次在1．5TMR上进行检查，其余133次均为3．0T。测量各期病灶平均FA值，并测量对侧正常相应区域的FA值，计算缺血病灶的相对FA值。结果：中风后各个时间段平均rFA分别为：0—6小时：0．97+0．23；7—12小时：1．12~0．63：13—24小时：1．00~0．38；第2天：0．77~0．22；3—4天：0．57~0．10：第5—7天：0．74~0．32；第8—14天：0．58~0．24；第15—30天：0．50~0．17：3l天以后：0．40~0．¨。中风后24小时内病灶各向异性的变化最为复杂，缺血区的FA表现为升高、保持不变或者降低三种模式，缺血区FA升高或保持不变的占61．53％，降低者占38．47％，甚至于3小时以内者仍有少量病灶各向异性是降低的。但是24小时内缺血区和对侧正常组织比较其FA改变没有显著性差异(t--0．166，p=0．870)，24小时后与对侧比较缺血区各向异性显著降低(t=12．06，p<0．001)；中风后FA升高或保持不变者主要集中在24小时以内，24小时以后FA升高或保持不变者很少见，两者差异显著(61．53％VS6．02％，χ2=38．588，P<0．001)；0—6小时、6—12小时以及13—24小时FA升高或保持不变者分别占61．5％、60％、50％，三者的发生率问无显著性差异(χ2=1．231，p=0．267)。结论：中风发生后缺血区各向异性由高逐渐进行性降低，这个降低过程一直持续到慢性晚期；24小时是缺血区各向异性由高向低转变的一个时间转折点，这可能反映了细胞毒性水肿向血管源性水肿的转变；24小时内缺血病灶各向异性表现的复杂性，反映了人类中风演变的个体差异，这可能为中风的个体化治疗方案的选择提供依据。 第五部分纤维束追踪技术对脑白质梗死预后评价的初步应用研究 目的：初步探讨利用3D白质纤维束追踪成像技术探讨皮质脊髓束(CST)损伤对白质区域脑梗死预后的早期评估价值。材料和方法：19例累及基底节、内囊或者放射冠区等白质区域而无皮层灰质受累的急性中风患者在3．0TMR进行了全脑DTI检查。DTI数据在个人电脑上采用三个感兴趣区(ROI)并利用线性扩展法进行皮质脊髓束3D重建。通过比较梗死病灶和CST的空间关系判断中风后CST受损的类型及其损伤程度。对中风后预后的评价采用改良的Rankin量表评分(mRS评分)。CST受损的程度和发病3个月的mRS评分进行比较，同时也比较了病灶大小和预后之间的相关性。结果：梗死灶和皮质脊髓束(CST)的关系有3种：CST完整、CST部分受侵和CST完全受侵。CST完整的患者恢复最好，CST完全受侵的患者预后较差，CST部分受侵的患者预后介于两者之间，三者的预后差异显著(F=0．83，P=0．455)。中风后患者的预后与CST受侵犯的程度密切相关(r：0．81，p<0．01)，而和病灶的大小之间没有显著的相关性(r=0．383，p=O．105)。结论：采用磁共振白质纤维成像技术进行梗死预后的早期预测有着潜在的应用前景。

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