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攻击PLK1 mRNA的小干扰RNA抑制肺癌A549细胞PLK1基因表达的研究

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目录

引言

1.材料:

2.方法

3.结果

4.讨论

5.结论

参考文献

综述 攻击 PLK1 mRNA的小干扰RNA抑制肺癌细胞增殖的体内外研究进展

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摘要

研究背景和目的: 肺癌是目前世界上最常见的男性恶性肿瘤,占全部恶性肿瘤的16﹪,恶性肿瘤死亡的28﹪,在大多数国家已经成为癌症死因的首位. 近三年来,肺癌的分子靶向治疗发展迅速,为肺癌的治疗带来了新的曙光.如最近获准美国FDA认证并上市的EGFR(表皮生长因子受体)酪氨酸激酶抑制剂工RESSA和TARCEVA,通过高选择性地与EGFR结合,抑制酪氨酸激酶活性,影响肿瘤细胞生长、增殖和分化.这种针对异常的信号传导通路的药物比传统药物具有更好的疗效和更低的毒性,使之成为抗肿瘤治疗的靶点药物.但是Ⅱ期临床试验的有效率分别仅为11.8﹪-18.4﹪和12.5﹪.所以,仍然需要寻找更为有效和特异的治疗方法. PLKl(polo-like kinase 1)是人体内类似于黑腹果蝇(Drosophilamelanogaster)体内的polo、啤酒酵母体内的CDC5的丝氨酸/苏氨酸激酶家族,目前研究表明,它与有丝分裂过程中的纺锤体形成及染色体的分离有密切的关系,已经成为细胞周期检控点(cell cycle checkpoint)的主要调节者,许多细胞周期关键的调节分子,如Cdc25C、 cyclinB、APC、p53、有丝分裂动力蛋白,都是PLKl的直接作用对象,PLKl的高表达和肿瘤的发生、发展及预后呈现显著的相关性.许多研究表明,抑制PLKl的表达可以显著的抑制肿瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,而对正常细胞的增殖影响极少.因此,抑制PLK1的功能将成为肿瘤治疗的一项重要手段. 短(小)干扰RNA(short or small interfering RNA,siRNA)技术已被认为是近年来生物技术中最重大的发现,成为一种抑制哺乳动物特定的基因表达研究的重要方法.其最令人振奋和感兴趣的是它在抑制肿瘤

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