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Neurotrophic mechanisms of neuroblastoma and other neoplasias of neuronal and non-neuronal origin.

机译：神经母细胞瘤和其他神经元和非神经元起源的瘤形成的神经营养机制。

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摘要

Neurotrophins, NGF, NT-3, BDNF and NT4-5, are growth factor proteins key to the regulation of neuronal survival, death of differentiation. Neurotrophins bind two types of receptors, Trk tyrosine kinase receptors and the common p75 receptor.; Disturbances in Trk expression or signaling can lead to certain cancers such as neuroblastomas and melanomas (TrkA responsive) and medulloblastomas (TrkC responsive). Less is known about the role of p75 in cancer as it plays such varying roles and regulatory functions.; We characterized the in vitro and in vivo growth kinetics, tumorigenic potential and response to chemotherapeutics of PC 12-wt rat pheochromocytoma cells and variants expressing varying levels of TrkA or TrkC with or without p75.; We find that independent expression of TrkA or p75 leads to higher growth rates and tumorigenic potential whereas co-expression of Trk with p75 lowers it. Additionally, differential neurotrophin receptor expression leads to different sensitivities to chemotherapeutics. This work will help design therapies for tumors with unique neurotrophin receptor phenotypes.
机译：神经营养蛋白NGF，NT-3，BDNF和NT4-5是调节神经元存活，分化死亡的关键生长因子蛋白。神经营养蛋白结合两种类型的受体，Trk酪氨酸激酶受体和常见的p75受体。 Trk表达或信号转导的紊乱可导致某些癌症，例如神经母细胞瘤和黑色素瘤（TrkA响应）和髓母细胞瘤（TrkC响应）。关于p75在癌症中的作用，人们所知甚少，因为它起着如此不同的作用和调节功能。我们表征了PC 12-wt大鼠嗜铬细胞瘤细胞和表达带有或不带有p75的TrkA或TrkC水平不同的变体的体外和体内生长动力学，致瘤潜力和对化学治疗的反应。我们发现，TrkA或p75的独立表达导致更高的生长速率和致瘤潜力，而Trk与p75的共表达则降低了它。另外，差异性神经营养蛋白受体表达导致对化学疗法的不同敏感性。这项工作将有助于设计具有独特的神经营养因子受体表型的肿瘤的疗法。

著录项

  • 作者

    Bassili, Muriel.;

  • 作者单位

    McGill University (Canada).;

  • 授予单位 McGill University (Canada).;
  • 学科 Health Sciences Pharmacology.
  • 学位 M.Sc.
  • 年度 2007
  • 页码 84 p.
  • 总页数 84
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 药理学;
  • 关键词

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