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【24h】

Roles of the PrrF and PrrH Small RNAs in Iron Homeostasis and Pathogenesis in Pseudomonas aeruginosa.

机译：PrrF和PrrH小RNA在铜绿假单胞菌铁稳态和发病机制中的作用。

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摘要

Pseudomonas aeruginosa is an opportunistic pathogen that requires iron to cause infection, but also must regulate the uptake of iron to avoid iron toxicity. The iron-responsive PrrF1 and PrrF2 small regulatory RNAs (sRNAs) are part of P. aeruginosa's iron regulatory network and negatively affect the expression of at least 50 genes encoding iron-containing proteins. The genes for the PrrF1 and PrrF2 sRNAs are located in tandem in P. aeruginosa, allowing for the expression of a distinct, heme-responsive sRNA named PrrH that appears to regulate genes involved in heme metabolism. Using a combination of growth, mass spectrometry, and gene expression analysis, we show here that the DeltaprrF1,2 mutant, which lacks expression of the PrrF and PrrH sRNAs, is defective for both iron and heme homeostasis. We also present a new system for differentiating PrrF and PrrH function in P. aeruginosa. We delineate the role of these sRNAs in cell physiology and virulence, and identify PrrF as the main regulator of growth, iron homeostasis, and virulence in an acute infection model. Moreover, we show that inoculation with a DeltaprrF1,2 deletion mutant protects against future challenge with wild type P. aeruginosa. We also show PrrH does not regulate its current putative targets either in vitro or during acute lung infection, but that this sRNA may impact siderophore production. Although PrrH does not play a role in acute infection, PrrH may play a greater role in a chronic infection, as longitudinal CF isolates maintain the ability to express PrrH throughout disease. Combined, these data demonstrate that the prrF-encoded sRNAs are central regulators of P. aeruginosa iron homeostasis and virulence.
机译：铜绿假单胞菌是需要铁引起感染的机会病原体，但是还必须调节铁的吸收以避免铁的毒性。铁反应性PrrF1和PrrF2小调控RNA（sRNA）是铜绿假单胞菌铁调控网络的一部分，对至少50个编码含铁蛋白的基因的表达产生负面影响。 PrrF1和PrrF2 sRNA的基因串联在铜绿假单胞菌中，允许表达一种独特的，对血红素有反应的sRNA，称为PrrH，它似乎可以调节参与血红素代谢的基因。使用生长，质谱和基因表达分析的组合，我们在这里显示缺少PrrF和PrrH sRNA的表达的DeltaprrF1,2突变体对于铁和血红素稳态均存在缺陷。我们还提出了一种新的系统，用于区分铜绿假单胞菌的PrrF和PrrH功能。我们描述了这些sRNA在细胞生理和毒力中的作用，并确定PrrF是急性感染模型中生长，铁稳态和毒力的主要调节剂。此外，我们显示，接种DeltaprrF1,2缺失突变体可防止将来对野生型铜绿假单胞菌的挑战。我们还显示，PrrH不能在体外或急性肺部感染期间调节其当前假定的靶标，但是该sRNA可能会影响铁载体的产生。尽管PrrH在急性感染中不起作用，但由于纵向CF分离株在整个疾病中仍具有表达PrrH的能力，因此PrrH在慢性感染中可能发挥更大的作用。综合起来，这些数据表明，prrF编码的sRNA是铜绿假单胞菌铁稳态和毒力的中央调节剂。

著录项

  • 作者

    Reinhart, Alexandria Alana.;

  • 作者单位

    University of Maryland, Baltimore.;

  • 授予单位 University of Maryland, Baltimore.;
  • 学科 Genetics.
  • 学位 Ph.D.
  • 年度 2016
  • 页码 104 p.
  • 总页数 104
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 地球物理学;
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