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Potential therapeutic options in treating leukemias bearing activating mutations of FLT3 and KIT.

机译:在治疗带有FLT3和KIT激活突变的白血病中的潜在治疗选择。

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摘要

Receptors such as FLT3 and KIT play an essential role in the production of blood cells. However, mutations in FLT3 and KIT receptors contribute to abnormal blood cell production, leading to blood disorders like acute myeloid leukemia (AML). One of the hallmarks of AML is the activated and phosphorylated form of Stat5 in the nucleus. The Kapur lab has shown Focal adhesion kinase (FAK) to be hyperactive in AML cells. In the present study, we have targeted FAK in order to inhibit the activation and nuclear translocation of Rac-1 and Stat5. To further these studies, we investigated PAK-1 and PAK-2. We hypothesize PAKs to play an important role in the translocation of Rac-1 and Stat5 in the nucleus. This study aims to highlight the importance of analyzing signaling molecules downstream of mutated receptors that are involved in AML, and target them as an alternative treatment strategy.
机译:受体(例如FLT3和KIT)在血细胞产生中起重要作用。但是,FLT3和KIT受体的突变会导致血细胞异常生成,从而导致血液异常,例如急性髓细胞性白血病(AML)。 AML的标志之一是细胞核中Stat5的活化和磷酸化形式。卡普尔实验室已经证明,黏着斑激酶(FAK)在AML细胞中活跃。在本研究中,我们已针对FAK,以抑制Rac-1和Stat5的激活和核易位。为了进一步开展这些研究,我们研究了PAK-1和PAK-2。我们假设PAKs在Rac-1和Stat5在细胞核中的易位中起重要作用。这项研究旨在强调分析参与AML的突变受体下游的信号分子的重要性,并将其作为替代治疗策略。

著录项

  • 作者

    Canela, Victor Hugo.;

  • 作者单位

    California State University, Dominguez Hills.;

  • 授予单位 California State University, Dominguez Hills.;
  • 学科 Molecular biology.;Cellular biology.
  • 学位 M.S.
  • 年度 2014
  • 页码 45 p.
  • 总页数 45
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 现代史(1917年~);
  • 关键词

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