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二甲双胍促进AMPK、TFEB表达改善自噬减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

         

摘要

目的:探究二甲双胍(Met)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:建立大鼠脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、Met预处理组[造模前3周腹腔注射Met 100 mg/(kg·d)],TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积改变,HE染色观察脑组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62等自噬相关蛋白以及AMP活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK(Thr172)、转录因子EB(TFEB)相关通路蛋白含量。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠脑组织病理损伤严重,脑梗死体积增高(P0.05)。结论:Met促进AMPK、TFEB表达增强自噬改善脑缺血再灌注损伤。

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