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核黄素对心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮及其合酶的影响

         

摘要

目的探讨核黄素(riboflavin)对再灌注损伤心肌保护作用的机制.方法通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型.将家兔随机分为4组,即假手术组(SC组)、缺血再灌注组(IRI组)、缺血预处理组(IPC组)和核黄素干预组(RBF组),检测不同时间点血清中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量以及缺血区心肌组织匀浆中一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果与IRI组相比,RBF组在缺血后各时点血清中NO含量升高明显(P<0.05,P<0.01),心肌组织匀浆中各型NOS检测结果示:RBF组cNOS的活性较高,与IRI组相比有显著性意义(P<0.01).结论核黄素对再灌注损伤干预作用的部分机制是通过保护冠脉血管内皮,维持cNOS活性,增加NO的释放,从而对再灌注损伤的心肌有保护作用.

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