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HIV-1的表型间变异与免疫因子相互作用的动力学模型

         

摘要

该文建立了一个描述两种不同的HIV-1表型与细胞因子相互作用的动力学模型.作者用Km单调系统理论研究了HIV-1中两种不同表型:噬巨嗜细胞型(NSI)和嗜淋巴细胞型(SI)与两种在HIV感染过程中的重要指标性细胞因子:IL-2和CAF的发展趋势.在HIV-1感染过程中,两种细胞表型与两种细胞因子之间形成了一种负反馈环.用Hill函数表达这种负反馈作用.结果表明模型的平衡态的数量为奇数个,它们之间满足一种Km偏序,并且第奇数个平衡态是渐近稳定的,而第偶数平衡态是不稳定的.此外还得到了各个平衡态的吸引域.其生物学的意义为:即使系统存在较低水平的平衡态,感染后的病毒载量仍会趋向于一个较高的水平.这个结论和临床研究的发现是一致的.

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