AMD3100下调CA9与CXCR4表达逆转索拉菲尼耐药

秦骥伟; 郑浩; 徐治军; 栗雪峰; 孙成

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目的研究AMD3100通过调控碳酸酐酶IX(CA9)和趋化因子受体4(CXCR4)逆转人肝癌细胞对索拉菲尼的耐药性机制。方法以人肝癌细胞Huh7和HepG2为研究对象,建立索拉菲尼耐药株Huh7/Sor和HepG2/Sor;检测索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor、HepG2/Sor细胞增殖的影响;观察索拉菲尼耐药细胞与非耐药细胞侵袭能力的区别,AMD3100对肝癌细胞侵袭能力的影响;索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达的调控作用。结果与对照组比较,AMD3100(50μmol/L)可提高索拉菲尼对Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的增殖抑制作用(P<0.05);与Huh7细胞比较,索拉菲尼耐药株Huh7/Sor细胞的侵袭能力增强(P<0.05),AMD3100(50μmol/L)可降低Huh7和Huh7/Sor细胞的侵袭能力(P<0.05);与Huh7和HepG2细胞比较,Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达增加(P<0.05),AMD3100(50μmol/L)可下调Huh7、HepG2、Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达(P<0.05)。结论AMD3100可能通过下调CA9、CXCR4表达降低人肝癌细胞对索拉菲尼耐药性,增强索拉菲尼对人肝癌细胞的增殖和侵袭抑制。

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来源
《安徽医科大学学报》 |2023年第6期|919-924|共6页
作者
秦骥伟; 郑浩; 徐治军; 栗雪峰; 孙成;
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作者单位

中国科学技术大学附属第一医院器官移植中心;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肝肿瘤;
关键词
肝细胞癌; AMD3100; 碳酸酐酶IX; 趋化因子受体4; 索拉菲尼; 耐药;

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