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首页> 中文期刊> 《安徽医科大学学报》 >miR-34a-5p过表达靶向抑制MET对肝癌细胞HepG2恶性增殖、侵袭和肿瘤形成的影响

miR-34a-5p过表达靶向抑制MET对肝癌细胞HepG2恶性增殖、侵袭和肿瘤形成的影响

         
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目的 探究miR-34a-5p过表达对肝癌细胞HepG2恶性增殖、侵袭和肿瘤形成的影响.方法 荧光素酶实验检测miR-34a-5p与MET靶向关系.构建MET pcDNA载体过表达MET,将miR-34a-5p与pcDNA-MET单独或联合转染HepG2,将细胞随机分为4组:Control、mimic、MET和mimic+MET组进行后续实验.克隆形成法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡、Transwell检测细胞侵袭、Western blot检测Ki67、PCNA、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平;构建肝癌裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分为Control组和mimic组,检测裸鼠30 d肿瘤体积变化和第30天肿瘤重量,通过免疫组化方法检测Ki67阳性表达率、TUNEL染色细胞凋亡.结果 结果表明,miR-34a-5p和MET存在直接靶向作用关系.与Control组相比较,mimic组细胞克隆形成率降低(P<0.05),Ki67、PCNA蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高(P<0.05),侵袭细胞数降低(P<0.05).MET组细胞克隆形成率升高(P<0.05),Ki67、PCNA蛋白水平升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值降低(P<0.05),侵袭细胞数升高(P<0.05);与MET组相比较,mimic+MET组细胞克隆形成率降低(P<0.05),Ki67、PCNA蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高(P<0.05),侵袭细胞数降低(P<0.05);裸鼠成瘤实验中,与Control组相比较,mimic组第25、30天肿瘤体积降低(P<0.05),肿瘤组织重量降低(P<0.05),Ki67阳性细胞数降低(P<0.05),肿瘤组织细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 miR-34a-5p过表达靶向MET抑制抑制HepG2增殖、侵袭并促进细胞凋亡,抑制肝癌裸鼠移植瘤肿瘤的生长.

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