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肾气丸对缺血再灌注损伤小鼠肾细胞凋亡的作用及机制研究

         
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cqvip:目的探讨肾气丸在小鼠肾缺血再灌注(I/R)诱导的急性肾损伤中的作用及机制。方法研究时间为2018年4—7月。健康雄性C57BL6小鼠40只,利用随机数字表法分为4组(每组10只):①假手术组;②肾缺血再灌注组(肾I/R组);③肾气丸低剂量组;④肾气丸高剂量组。分组后肾气丸低剂量组每天给予10.5 g/kg的肾气丸灌胃,肾气丸高剂量组每天给予21.0 g/kg的肾气丸灌胃,持续2周;假手术组和肾I/R组每天给予等量生理盐水灌胃。2周后构建肾I/R损伤模型,24 h处死小鼠并取材。检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾脏组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;HE染色及TUNEL染色检测肾组织损伤及凋亡水平;PCR及免疫组化检测B淋巴细胞瘤 2(Bcl 2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)表达水平;蛋白质印迹法检测PI3K和AKT蛋白表达水平。结果HE及TUNEL染色表明,与肾I/R组比较,肾气丸低剂量和高剂量组小鼠肾细胞组织损伤程度减轻,肾小管的上皮细胞肿胀、脱落及凝固坏死等病变损伤减轻,高剂量组较低剂量组损伤程度更轻,说明肾气丸可抑制细胞损伤及凋亡。与假手术组中Scr(135.65±11.21)μmol/L、BUN(8.37±1.80)mmol/L、MDA(3.75±0.33)mmol/L、SOD(175.69±16.29)U/mL、Caspase 3(0.45±0.06)、Bcl 2(1.96±0.18)、PI3K(0.81±0.09)和AKT(0.86±0.11)蛋白相对表达水平检测指标比较,肾I/R组Scr(413.47±36.68)μmol/L、BUN(67.45±8.40)mmol/L、MDA含量(13.21±1.39)mmol/L、Caspase 3水平(1.76±0.19)均升高(P<0.05),SOD活性(79.36±7.04)U/mL、Bcl 2水平(0.61±0.09)、PI3K(0.09±0.01)和AKT(0.11±0.01)蛋白相对表达水平明显下降(P<0.05);与肾I/R组比较,肾气丸低剂量组Scr(308.32±17.36)μmol/L、BUN(43.32±4.82)mmol/L和MDA(11.37±1.02)mmol/L、Caspase 3水平(1.35±0.16)均降低(P<0.05),而SOD活性(95.61±9.71)U/mL、Bcl 2(0.94±0.11)、PI3K(0.23±0.02)和AKT(0.27±0.03)蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05);肾气丸高剂量组Scr(225.59±21.05)μmol/L、BUN(20.63±2.77)mmol/L和MDA(5.57±1.04)mmol/L、Caspase 3水平(0.89±0.11)均降低(P<0.05),而SOD活性(145.72±14.68)U/mL、Bcl 2(1.52±0.16)、PI3K(0.45±0.05)和AKT(0.53±0.06)蛋白相对表达水平也明显升高(P<0.05);与肾气丸低剂量组比较,肾气丸组高剂量组Scr、BUN和MDA含量、Caspase 3水平均降低(P<0.05),SOD活性、Bcl 2水平、PI3K和AKT蛋白表达均升高(P<0.05)。结论肾气丸可通过激活PI3K/AKT信号通路对小鼠I/R诱导的急性肾损伤起保护作用。

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