PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究

黄佳伟; 鲁娴娴; 崔海燕; 张斌; 陈鹏; 杨少萍; 杨旭; 李睿

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cqvip:细颗粒物(PM 2.5)引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM 2.5在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B.5 mg·kg^-1 PM 2.5,C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg^-1 PM 2.5,E.肺炎模型+0.5 mg·kg^-1 PM 2.5,F.肺炎模型+5 mg·kg^-1 PM 2.5,进行为期7 d的PM 2.5气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM 2.5暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM 2.5浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM 2.5首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。

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来源
《生态毒理学报》 |2019年第5期|133-143|共11页
作者
黄佳伟; 鲁娴娴; 崔海燕; 张斌; 陈鹏; 杨少萍; 杨旭; 李睿;
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作者单位

华中师范大学生命科学学院武汉 430079;

华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院武汉 430016;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类污染生态学;
关键词
PM2.5; 金黄色葡萄球菌肺炎; 小鼠; 氧化应激; NF-κB; NLRP3;

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