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小檗碱对大鼠高血压左室肥厚心肌表达miRNA-29b的影响及抑制心肌纤维化的作用机制

         

摘要

cqvip:目的探讨小檗碱(BBR)对大鼠高血压左室肥厚心肌表达miRNA-29b的影响及抑制心肌纤维化的作用机制。方法将25只雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组,n=7),模型组(Model组,n=9)和模型给药组(Model+BBR组,n=9)。腹主动脉缩窄法制备大鼠高血压心肌肥厚模型,术后8周测定各组超声心动图、心脏肥大指数,Masson染色检测心肌组织纤维化,RT-PCR检测心肌组织miRNA-29b及其靶基因col1α1和col3α1 mRNA表达。结果Model组的舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)均厚于Sham组,左室长轴缩短分数(FS)、射血分数(EF)均低于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);Model+BBR组的IVSd、LVPWd均薄于Model组,FS、EF均高于Model组,差异有统计学意义(P<0.05)。Model组的心脏重量显著重于Sham组,心脏/体重比显著高于Sham组(P<0.01);Model+BBR组的心脏重量轻于Model组,心脏/体重比低于Model组(P<0.05)。Model组的心肌胶原蛋白体积分数显著高于Sham组(P<0.01);Model+BBR组的心肌胶原蛋白体积分数低于Model组(P<0.05)。Model组的Col1α1 mRNA和Col3α1 mRNA水平均高于Sham组,miRNA-29b水平低于Sham组(P<0.05或P<0.01);Model+BBR组的Col1α1 mRNA和Col3α1 mRNA水平均低于Model组,miRNA-29b水平高于Model组(P<0.05)。结论BBR可能通过下调miRNA-29b水平及上调其靶基因表达水平,抑制高血压心肌肥厚模型心肌肥厚和心肌纤维化。

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