心肌肥厚

摘要： 目的观察紫檀芪(PTE)灌胃对大鼠心肌肥厚的改善作用并探讨其分子机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、PTE组、PTE+3-TYP组各10只,除假手术组外均采用腹主动脉缩窄术建立大鼠心肌肥厚模型。PTE组及PTE+3-TYP组大鼠术后均给予PTE灌胃处理,PTE+3-TYP组大鼠在给予PTE的同时经腹腔注射SIRT3特异性阻断剂3-TYP,假手术组及模型组大鼠给予相同体积生理盐水灌胃。8周后对大鼠进行心功能检查,包括左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室收缩末期压力(LVESP)、等容收缩期左心室内压力上升的最大速率(+dp/dt)和等容舒张期左心室压力下降的最大速率(-dp/dt)及血清B型利钠肽(BNP)水平。检测大鼠心肌肥厚指标,包括心体比(HM/BM)、心胫比(HM/TL)及心肌细胞横截面积。超氧化物阴离子荧光探针染色法检测心肌组活性氧(ROS)生成量,Western blotting法检测心肌组织中去乙酰化修饰酶SIRT3、FOXO3a去乙酰化后产物Ac-FOXO3a、抗氧化蛋白NOX2及氧化应激标志蛋白gp91^(phox)的蛋白表达情况。结果各组大鼠心功能指标LVEDP、LVESP、血清BNP水平比较,模型组、PTE+3-TYP组>PTE组>假手术组;+dp/dt、-dp/dt比较,模型组、PTE+3-TYP组PTE组>假手术组(P均PTE组>假手术组(P均<0.05),模型组与PTE+3-TYP组各蛋白表达比较差异均无统计学意义。结论PET可以通过减轻心肌组织氧化应激损伤改善大鼠腹主动脉缩窄所致的心肌肥厚,这种作用可能是通过激活SIRT3/FOXO3a信号通路实现的。

摘要： 目的 探讨姜黄素(Cur)减轻小鼠主动脉弓缩窄所致的心肌肥厚的作用以及对沉默信息调节因子(SIR)T1信号的调控。方法 通过主动脉弓缩窄术(TAC)造成心脏后负荷压力增大,诱导心肌肥厚模型,C57/BL6小鼠共48只随机分为4组(每组12只):假手术组(Sham)、TAC模型组(TAC)、Cur联合TAC组(TAC+Cur)以及Cur和SIRT1抑制剂EX527共处理TAC组(TAC+Cur+EX527)。以小鼠心脏重/体重比、心肌细胞横截面积、纤维化程度以及心肌组织中心房利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的表达作为心肌肥厚程度的评价指标;以左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)评价心脏功能;免疫印迹检测心肌组织中炎症相关因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-6以及心肌中SIRT1和乙酰化转录因子(FOXO1)(Ac-FOXO1)的表达。结果 和Sham组相比,TAC组心脏重量/体重比值、心肌细胞横截面积、纤维化程度以及ANP和BNP的表达均明显增加,同时LVEF和LVFS值明显降低;心肌中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达显著增加;心肌中SIRT1的表达明显降低、Ac-FOXO1的表达明显增加;而TAC+Cur组可显著降低心脏重量/体重比值、心肌细胞横截面积、纤维化程度以及ANP和BNP的表达,并增加LVEF和LVFS值、降低TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,同时上调SIRT1的表达,并下调Ac-FOXO1表达;而EX527能阻断Cur对TAC的这些作用。结论 Cur能够减轻小鼠压力负荷引起的心肌肥厚,其作用机制与降低炎症反应和激活SIRT1信号有关。

摘要： 目的探讨心肌肥厚性重构可能分子机制。方法选取8周龄清洁级雄性C57小鼠18只,随机分为升主动脉缩窄术(TAC)组和对照组(SHAM组),每组9只。TAC组给予升主动脉缩窄术(TAC术)构建心肌肥厚模型。SHAM组给予假手术。术后4周,利用二氧化碳窒息处死实验小鼠,剖开胸腔后分离心脏组织,用于后续实验。H&E染色观察心脏组织结构;心室/体质量指数评估心室重构情况;荧光测定法测定心脏组织中组蛋白去乙酰化酶(HDACs)活性;qPCR检测MYH7、PDE4b、HDAC4、HDAC5及HDAC9的表达水平,Western blot检测PDE4b及HDAC9蛋白表达水平,ChIP-qPCR检测HDAC9与PDE4b启动子结合水平。结果与SHAM组相比,TAC组小鼠室间隔及左室壁明显增厚,心室/体质量指数明显升高(4.48±0.18 vs 5.50±0.23)(P0.05);HDAC9与PDE4b启动子结合水平明显升高(1.67±0.10 vs 2.47±0.20)(P<0.05)。结论心肌肥厚中HDAC9可能参与下调PDE4b表达,进而参与心室肌肥厚性重构。

摘要： 心力衰竭是临床一种常见的多发病,是各种心血管疾病终末阶段的临床综合征,具有发病率高、预后差的特点。目前,心力衰竭发病机制尚未完全明确,临床治疗方法多样。本文对心力衰竭的发病机制及诊疗方面的研究进行综述,以期为提高临床心力衰竭诊断和治疗水平提供一定参考依据。

摘要： 目的讨论κ-阿片肽受体(kappa-opioid receptor,κ-OR)激活后通过细胞外信号调节激酶通路对内皮素-1(vascular endothelin-1,ET-1)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,ET-110 nmol·L^(-1)诱导心肌细胞肥大,观察κ-OR激动剂(U50488H)1μmol·L^(-1)对心肌细胞的作用,并探讨细胞外信号调节激酶1/2特异性抑制剂(U0126)1μmol·L^(-1)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220(50 nmol·L^(-1))、百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)5 mg·L^(-1)、κ-OR拮抗剂nor-binaltorphimine(NOR-BNI,1μmol·L^(-1))存在时,κ-OR的激活对心肌细胞肥大的影响及相关机制。心肌细胞的体积应用消化分离法及计算机图像分析系统测定;心肌细胞的心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)的mRNA相对表达利用RT-PCR法测定;心肌细胞ERK1/2的相对表达水平应用Western blot法测定;心肌细胞的形态变化利用相差显微镜观察。结果ET-1可以使心肌细胞体积增大,ANPmRNA表达增多,ERK1/2表达增多;与ET-1(10 nmol·L^(-1))组相比,U50488H(1μmol·L–1)可明显使ET-1诱导的心肌细胞体积变小,ANPmRNA表达减少,ERK1/2表达减少,U0126(1μmol·L^(-1))、Ro-31-8220(50 nmol·L^(-1))与其抑制程度相似,三者差异无显著性;当用U0126(1μmol·L^(-1))、Ro-31-8220(50 nmol·L^(-1))预处理时U50488H(1μmol·L^(-1))的抑制现象部分消失,但当用PTX(5 mg·L^(-1))、NOR-BNI(1μmol·L^(-1))(κ-OR受体拮抗剂)预处理时U50488H(1μmol·L^(-1))的抑制现象基本消失。结论κ-OR激动剂U50488H能抑制内皮素-1诱导的大鼠心肌细胞肥大,其作用机制主要与其能抑制胞外信号调节激酶通路的上游元件PKC的激活有关。

摘要： 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)是由哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)为主要成分组成的复合体,mTOR是细胞生长和代谢的中央控制器,可调控细胞生长和代谢。mTORC2可通过作用于多个下游靶点调控多条信号通路,参与不同疾病的发生发展,在心血管疾病中具有重要作用。mTORC2参与自噬、免疫炎症、血管收缩以及线粒体稳态的调控,其表达下调可抑制代偿性肥厚,加速病理性心肌肥厚的发展;Rictor基因沉默以及mTORC2功能缺失导致心脏损害、寿命缩短甚至胚胎死亡;而在衰老过程中,激活mTORC2可诱导自噬并保持心脏功能。

摘要： 目的探究血红素氧合酶-1(HO-1)基因修饰的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)对压力负荷型高血压(pressure overload hypertension,POH)大鼠心肌肥厚的治疗作用。方法将EPCs分为对照组(未转染)、pcDNA3.1-HO-1组(转染含有HO-1过表达序列的pcDNA3.1质粒)和pcDNA3.1-NC组(转染阴性对照pcDNA3.1质粒),通过RT-PCR和Western blotting检测HO-1的mRNA和蛋白水平,并通过伤口愈合实验评价EPCs的迁移能力。通过结扎腹主动脉建立POH大鼠模型,建模后,将模型大鼠随机分为POH组(颈静脉注射0.5 ml PBS)、EPC组(颈静脉注射0.5 ml PBS重悬的EPC)、pcDNA3.1-NC-EPC组(颈静脉注射0.5 ml PBS重悬的pcDNA3.1-NC-EPC)和pcDNA3.1-HO-1-EPC组(颈静脉注射0.5 ml PBS重悬的pcDNA3.1-HO-1-EPC),每组12只大鼠。EPC组、pcDNA3.1-NC-EPC组和pcDNA3.1-HO-1-EPC组的EPC浓度均为2.0×10;/ml。假手术组大鼠12只颈静脉注射0.5 ml PBS。各组大鼠每周均注射1次,连续4周。治疗结束后测量各组大鼠的收缩压(SBP)、左室射血分数(EF)、左室缩短分数(FS)。通过HE染色和Masson三色染色分别测量心肌细胞直径和纤维化程度。采用ELISA法检测血浆心钠素(ANP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、白介素-17(IL-17)和转化生长因子-β(TGF-β)水平,采用比色法测定血清LDH水平。通过qRT-PCR和Western blotting检测EPC和心肌组织中HO-1的表达。结果与对照组相比,pcDNA3.1-HO-1组伤口愈合率升高(P<0.05)。与EPC组相比,pcDNA3.1-HO-1-EPC组SBP水平降低,而EF和FS水平升高(均P<0.05)。与EPC组相比,pcDNA3.1-HO-1-EPC组心肌细胞直径和心肌纤维化面积均降低(P<0.05)。与EPC组相比,pcDNA3.1-HO-1-EPC组血浆ANP、血清LDH、MDA、IL-17和TGF-β水平均降低,SOD和CAT水平均升高(P<0.05)。与EPC组相比,pcDNA3.1-HO-1-EPC组HO-1的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论HO-1基因修饰的EPC具有更强的迁移能力、抗氧化和抗炎功能,从而在治疗POH大鼠心肌肥厚中发挥更好的治疗效果。

摘要： 心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,有较高的病死率和再入院率。病理性心肌肥厚和心肌纤维化是心力衰竭发病的病理生理学基础。甲状旁腺激素可通过调节心肌细胞钙代谢、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性、成纤维细胞生长因子-23分泌,激活促分裂原活化的蛋白激酶通路等途径,导致心肌肌纤维紊乱、胶原蛋白/成纤维细胞增殖,从而引起心肌肥厚和纤维化的发生。明确甲状旁腺激素在心肌肥厚和纤维化中的可能机制,可为心力衰竭的治疗提供新的干预靶点。

摘要： 目的基于GEO数据库筛选心脏肥大的差异表达mRNA,构建其相关的长链非编码RNA(lncRNA)的竞争内源性RNA(ceRNA)调控网络。方法检索GEO数据库中心脏肥大的相关芯片数据集GSE60291,通过R语言分析差异表达mRNA;采用GO功能和KEGG富集分析差异表达mRNA的功能与机制;在lncRNA相关疾病中检索与心脏肥大相关的lncRNA,通过Starbase数据库预测lncRNA的靶向miRNA,构建lncRNA-miRNA ceRNA网络,在miRNet预测相关miRNA的靶向mRNA并构建miRNA-mRNA ceRNA调控网络,在此基础上构建lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA调控网络。结果获得心脏肥大的差异mRNA 104个、lncRNA 6个及其关联miRNA 37个和靶向mRNA 16724个;差异mRNA与靶向mRNA中获得86个相同的差异表达mRNA;GO分析及KEGG富集分析显示差异基因主要通过ATP酶活性、肌肉组织发育、前突触、黏着斑、MAPK信号通路、细胞周期、细胞凋亡等生物过程参与心脏肥大的发病。结论筛选获得心脏肥大的差异表达mRNA并成功构建其调控网络,将为心脏肥大的防治提供潜在的新靶点。

摘要： 目的心肌肥厚是一种缓慢发展的有效代偿功能,是对血流动力学或心肌损伤的适应性反应,是导致心衰的独立风险因素。已有报道显示,经异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠模型,其给药途径和诱导剂量差异很大,模型动物病理表型发展进程不均一。方法综合以往方法的先进性、模型表型的均一性、方法稳定性及复制的难易性等因素,本文利用皮下植入渗透泵的方式,采用低剂量长时程给予ISO(4 mg/kg,持续28 d)诱导构建心肌肥厚大鼠模型,并利用超声影像、病理组织学染色、免疫荧光染色及Real-time PCR等技术对模型表型进行评估。结果模型大鼠病理表型典型。整体表型,包括增大的心脏体积、心室壁厚度及心重指数;细胞表型,包括增大的心肌细胞,严重的心肌纤维化,心肌纤维断裂、溶解,线粒体脊消失、空泡化,心肌Z线、M线以及闰盘扭曲模糊等;分子表型,包括心肌肥厚标志物心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)及脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)显著升高。结论本文建立的心肌肥厚大鼠模型,方法稳定易复制,表型特征典型,更适于基因功能分析及相关药物筛选等科学研究。

摘要： 文中就1例左室憩室合并心肌肥厚病例进行介绍。本患的主要特点是心肌肥厚合并了左室憩室，发生位置为基底段而非心尖部，实属罕见。左室憩室常见的不良预后包括血栓形成，系统性栓塞，心内膜炎及心脏破裂。目前患者无症状恶化表现，正在进行门诊随诊。

摘要： 二氧化氮(NO2)是常见的大气污染物,研究表明,NO2进入体内不仅能直接引起肺功能的急性或慢性下降,还会进一步通过血液循环到达心脏,影响心血管代谢系统,诱发心血管疾病,引期全身健康问题[1].心肌肥厚是众多心血管疾病的前期病理学过程,因此,本实验通过建立雌雄小鼠2周和4周动式吸入染毒模型考察NO2暴露对成年小鼠心脏损伤的时效影响及其分子机制,并进一步探讨孕期NO2暴露诱导心脏亲代—子代之间的传代影响及其分子机制.

摘要： Sigma1受体(Sigma-1receptor,Sig-1R)是一种配体调控的内质网分子伴侣,参与了心肌肥厚的发生发展过程.研究报道,microRNA(miRNA)与心肌肥厚密切相关.但目前不清楚Sig-1R是否受miRNA的调控.生物信息学预测结果提示Sig-1R与miR-297存在潜在的结合位点.因此,探索miR-297是否通过调控Sig-1R参与心肌肥厚的过程及其潜在机制.miR-297通过靶向抑制Sig-IR，激活XBPls及ATF4信号通路，促进心肌细胞肥大的发生。

摘要： 近年来,心肌肥厚发现与线粒体功能失调有关,而过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)参与并调控线粒体生物合成和氧化代谢,之前的研究证实PGC-1α对三碘甲状腺氨酸(TriiodothyronineT3)诱导的心肌肥厚有一定的保护作用.本研究将进一步探讨PGC-1α是否通过与TR-β1协同作用对甲亢性心肌肥厚发挥保护作用.PGC-1α通过促进TR-βl表达在一定程度上改善心肌细胞的肥厚程度；但可能存在其他PGC-1α调控通路能够改善心肌细胞的肥厚程度。

摘要： 观察电针“内关”穴对原发性高血压大鼠心肌肥厚的影响,并初步探究β1-肾上腺素能受体的介导作用.选用12周龄雄性Wistar Kyoto大鼠10只作为正常组,另选12周龄自发性高血压大鼠30只,随机分为模型组、电针组和假电针组,每组10只.其中,电针组选取双侧“内关”穴(2/15Hz,1mA,持续30min),每日1次,共8周.采用无创血压仪监测各组大鼠电针前和电针第2,4,6,8周血压的变化;电针结束后,采用超声心动图检测各组大鼠心肌肥厚指标,并采用Western blot检测各组间心肌组织β1受体的表达.与正常组比较,模型组血压均显著升高(P＜0.05),从电针干预6周后,电针组大鼠血压较模型组显著降低(P＜0.05).与正常组比较,模型组左室舒张末期前壁厚度和舒张末期后壁厚度显著增加(P＜0.001),舒张末期左室内径明显减小(P＜0.001).与正常组相比,模型组心肌细胞β1-AR蛋白表达显著升高(P＜0.01),电针干预后,电针组心肌细胞β1-AR蛋白表达较模型组显著降低(P＜0.001).以上结果表明β1-肾上腺素能受体可能参与了电针内关穴对SHR大鼠心肌肥厚的缓解作用.

摘要： 目的：探讨发生心肌肥厚的儿童急性心肌炎的临床特点及诊治策略. 方法：对2015年4月-2016年4月在本院治疗的3例发生心肌肥厚的儿童急性心肌炎病例进行回顾性分析.其中第1例为11岁男孩,第2例为5岁女孩,第3例为1岁女孩,前2例患儿均符合急性心肌炎的诊断标准,第3例患儿疑似急性暴发性心肌炎,3例患儿超声心动图均有不同程度的心肌肥厚及心包积液.前2例患儿确诊后给予大剂量丙种球蛋白、糖皮质激素、磷酸肌酸钠、抗病毒等治疗. 结果:第1例患儿治疗半年后症状完全消失，超声心动图完全恢复正常;第2例患儿治疗1个月后症状完全消失，超声心动图示心肌肥厚较前明显改善，目前仍在随访过程中;第3例在初次门诊就诊过程中突然死亡，死后超声心动图示左室心肌肥厚，大量心包积液。 结论:发生心肌肥厚的儿童急性心肌炎的临床表现缺乏特异性，易误诊为肥厚型心肌病，但若能及时诊治，预后相对较好甚至完全恢复。

摘要： 在细胞水平上,膜外肥大刺激,胞内信号转导,核内基因转录是致心肌肥厚的重要环节.丹参酮ⅡA通过抑制膜外AngⅡ刺激,调节胞内Ca2+/CaM、MAPK、NO/NOS、TGF-β1/Smads、JAK/STAT信号转导,阻断核内NF-κB、c-jun、c-fos、Egr-1转录三个方面,发挥其逆转心肌肥厚的作用.然而,丹参酮ⅡA干预心肌肥厚作用机制还存在诸多不足,故今后对丹参酮ⅡA治疗心肌肥厚的研究可从下面几个方面考虑:①探讨丹参酮ⅡA对机械应激、代谢信号及某些神经体液因子等刺激导致的心肌肥大的作用及机制.②从DNAmRNA蛋白质,存在三个层次的调控,即转录水平调控,翻译水平调控,翻译后水平调控.丹参酮ⅡA抑制核内基因转录后如何调控mRNA及蛋白质表达,也是以后的研究内容之一.③丹参酮ⅡA治疗心肌肥厚可能不仅对一条信号通路进行调节,而是一种复杂多变的网络调控方式,开展基因组学、蛋白质组学、代谢组学的研究,探讨丹参酮ⅡA对肥厚心肌的综合作用.④进行治疗心肌肥厚多种中药配伍使用的研究,思考中药组方配伍干预心肌肥厚的可能性.⑤开展大量的临床试验,证实丹参酮ⅡA逆转心肌肥厚的安全性及临床疗效.

摘要： 目的:探讨参蛤散对压力超负荷心力衰竭大鼠心功能、心肌肥厚的干预作用.rn 方法:缩窄大鼠腹主动脉建立压力超负荷心力衰竭模型,造模8周后,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组(1.89g/kg,灌胃)和法舒地尔组(5mg/kg,腹腔注射).假手术组和模型组以蒸馏水2ml灌胃,每日均一次.干预16周后检测心脏超声、左心室重量指数(LVMI)和左室心肌组织HE染色.rn 结果:与假手术组比较,各组的左室射血分数(EF)有所下降(P＜0.01),模型组和参蛤散组的左心室收缩期内径(LVIDs)有所增大(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,各治疗组EF值明显升高、左心室收缩期内径(LVIDs)有所降低(P＜0.01).与假手术组比较,各组LVMI均有所升高(P＜0.01),与模型组比较,各治疗组LVMI均有所下降(P＜0.01),且参蛤散组优于法舒地尔组(P＜0.01).rn 结论:参蛤散能够改善压力超负荷心衰大鼠心功能,并有一定的抑制心肌肥厚作用.

摘要： 目的：探讨真武汤改善慢性心衰大鼠心室重塑和抑制心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)可能的作用机制. 方法：采用结扎冠状动脉左前降支法(Left Anterior Descending Artery,LAD)制作的雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰组(HF组)及药物组(Drug组),另有假手术组(Sham组)氯沙坦组(阳性对照组)作为对照.给药组造模后给予真武汤12g/kg,灌胃28d灌胃,HF组和Sham组用等体积生理盐水灌胃28d.4周后检测4周后检测血流动力学参数,左室心肌胶原形态,左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),RT-PCR法测定梗死区及非梗心肌组织periostein、TGF-β、Smad4、I型和Ⅲ型胶原mRNA水平,免疫印迹法结合免疫组织化学法测定梗死区及非梗心肌组织中periostein蛋白水平、TGF-β、Smad、c-fos、c-myc、c-Jun、JAK-STAT、PI3K-AKT等通路的蛋白表达及其磷酸化水平的影响. 结果：给药组大鼠与心衰组相比LVEDP降低,±dp/dtmax增高.LVMI,CVF,PVCA降低.periostein、TGF-β、Smad4表达显著降低.c-Jun、JAK-STAT、PI3K-AKT磷酸化水平明显降低. 结论：真武汤能够改善心室重塑,缓解心肌肥厚,抑制心衰的发生,此作用可能通过激活TGF-β/JNK信号有关.

摘要： 目的：研究豁痰解毒通络饮对大鼠心肌细胞增殖及IL-1β、TNF-α mRNA的影响. 方法：采用血清药理学方法,体外培养大鼠心肌细胞系,分为正常组、模型组、豁痰解毒通络方组、缬沙坦组、吡格列酮组.MTT法检测大鼠心肌细胞增殖情况.RT-PCR法检测白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达. 结果：血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用细胞12h后,与空白组比较,IL-1β、TNF-α mRNA表达极显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,豁痰解毒通络饮干预后,IL-1β、TNF-αmRNA表达极显著下调(P＜0.05). 结论：豁痰解毒通络饮能够抑制AngⅡ诱导大鼠心肌细胞增殖,下调IL-1β、TNF-α mRNA的表达.

摘要： 本发明属中药制药领域，涉及中药玄参在制备防治心肌肥大、肥厚性心肌病和慢性心力衰竭药物中的用途。本发明采用国内外学术界公认的多种小鼠及大鼠心肌肥大、心室重构模型对中药玄参的作用进行研究。实验结果揭示，玄参水或醇提物具有明显的抗多种原因所致心肌肥大、心室重构、慢性心衰的作用，其作用机制与抑制肾素—血管紧张素—醛固酮等神经内分泌系统的过度激活明显相关，同时也与降低血压、减慢心率、改善血流动力学的作用相关。玄参可用于制备防治心肌肥大、肥厚性心肌病、慢性心衰的药物，并可减少心肌肥大、肥厚性心肌病和慢性心力衰竭患者心律失常、猝死的发生率。

摘要： 本发明公开了肥厚型心肌病相关的标志分子及其在诊断肥厚型心肌病中的应用，所述肥厚型心肌病相关的标志分子为基因COMP和SERPINE1两者联合，经验证发现，所述标志分子用于诊断肥厚型心肌病时表现出较高的准确性、敏感性和特异性，采用本发明公开的方法进行肥厚型心肌病的诊断，具有准确、简便、快速和经济等特点，本发明为肥厚型心肌病的临床早期分子诊断和预防提供了一种全新的方法。

摘要： 本实用新型涉及心肌病治疗设备技术领域，其目的在于提供了一种用于治疗肥厚型心肌病的心肌消融装置，包括密封座，所述密封座的顶端螺纹连接有密封盖，密封盖的上部留设有若干插接孔，其一侧外圆端上活动设置有限位机构，所述插接孔上插入设置有球囊导管、内窥镜和若干密封塞，所述球囊导管的顶端留设有两个连接口，分别与气体发生器和无水乙醇注入器相连接，其有益效果在于：通过设置密封座和密封盖来对球囊导管和内窥镜进行固定，使其拥有各自的通道，便于医护人员进行临床使用，同时采用限位卡圈和定位挡板来对球囊导管和内窥镜的位置进行限制，防止其在正常工作时出现晃动，有助于降低对临床手术的影响，提高治疗效果。

摘要： 本发明公开了一种防治心肌纤维化或心肌肥厚的中药组合物。该中药组合物由下述中药重量份的原料药制备而成：竹节参5-30份，全瓜蒌8-36份，葛根10-30份，川芎8-24份，薤白6-28份。经过动物实验和统计学分析表明，心肌纤维化或心肌肥厚大鼠给予本发明中药组合物后，明显降低全心重/体重、心室重/体重，心脏组织炎性细胞、心肌细胞间质胶原明显减少，CVF明显降低。表明本发明组合物确实具有防治心肌纤维化或心肌肥厚的功效。本发明的中药组合物，还可与药学上可接受的辅料制成片剂、胶囊剂、颗粒剂、口服液或注射液。

摘要： 本发明涉及一种miRNA在检测心肌肥厚及梗阻型肥厚性心肌病中的应用。所述的miRNA为hsa‑miR‑15a‑5p/hsa‑miR‑16‑5p，所述的检测心肌肥厚为：区分健康人与心肌肥厚患者；所述的检测梗阻型肥厚性心肌病为：检测心肌肥厚的患者是否并发流出道梗阻。

摘要： 本发明涉及一种与肥厚型心肌病中心肌肥厚程度相关的单核苷酸多态性，以及在肥厚型心肌病严重程度诊断方面的用途。

摘要： 本发明涉及CARK基因在制备治疗心肌肥厚药物中的应用及一种抑制心肌肥厚的药物，属于生物制药领域。本发明以原代培养的心肌细胞作为靶细胞，腺病毒载体介导，验证CARK基因在体外对心肌细胞肥大的抑制作用。通过细胞学、体外实验证实，其心肌细胞肥大的抑制作用非常明显，且毒副作用低，致病性小。本发明又通过建立CARK转基因小鼠动物模型，在动物体内验证了CARK基因抑制心肌肥厚，改善心功能的作用。我们探索了腺病毒介导和利用显微注射转基因技术使CARK基因在心肌细胞特异性高表达治疗心肌肥厚的可行性，为心肌肥厚的基因治疗提供候选基因，并为心肌肥厚基因治疗的临床前研究提供体外和动物模型体内实验的依据。

摘要： 本发明公开了miR‑378在制备预防或治疗心肌肥厚、心肌纤维化的药物或试剂盒中的用途，并进一步公开了miR‑378作为心力衰竭生物标志物的用途。miR‑378通过抑制心肌细胞肥大和心肌纤维化对心脏具有抗心肌重构的保护作用，对许多心脏疾病具有潜在的预防和治疗价值。miR‑378有助于心力衰竭的辅助诊断，同时由于其在轻度和重度心力衰竭患者血液中的表达差异性，也有助于反映心力衰竭患者的疾病状态，为临床医生快速准确掌握患者病情、及时采取更具个性化的防治方案提供支持。

摘要： 本发明公开了一种防治心肌纤维化或心肌肥厚的中药组合物。该中药组合物由下述中药重量份的原料药制备而成：竹节参5-30份，全瓜蒌8-36份，葛根10-30份，川芎8-24份，薤白6-28份。经过动物实验和统计学分析表明，心肌纤维化或心肌肥厚大鼠给予本发明中药组合物后，明显降低全心重/体重、心室重/体重，心脏组织炎性细胞、心肌细胞间质胶原明显减少，CVF明显降低。表明本发明组合物确实具有防治心肌纤维化或心肌肥厚的功效。本发明的中药组合物，还可与药学上可接受的辅料制成片剂、胶囊剂、颗粒剂、口服液或注射液。

摘要： 本发明涉及芪参益气滴丸在制备改善心肌纤维化和心肌肥厚的药物中的应用，芪参益气滴丸是以现代科技提取黄芪、丹参、三七、降香中的有效成分精制而成的滴丸制剂，本发明的目的在于提供芪参益气滴丸在制备改善心肌纤维化，抑制心肌的进一步肥大的药物中的应用的药物中的应用，本发明所述应用是在左心室肥厚发生后，芪参益气滴丸可以改善心肌纤维化，本发明所述应用是在左心室肥厚发生后，可以显著地抑制左心室舒张末期室壁厚度和心脏体重指数的增加，增加左心室射血分数和缩短分数，减少心肌纤维化范围。