紫檀芪

摘要： 目的观察紫檀芪(PTE)灌胃对大鼠心肌肥厚的改善作用并探讨其分子机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、PTE组、PTE+3-TYP组各10只,除假手术组外均采用腹主动脉缩窄术建立大鼠心肌肥厚模型。PTE组及PTE+3-TYP组大鼠术后均给予PTE灌胃处理,PTE+3-TYP组大鼠在给予PTE的同时经腹腔注射SIRT3特异性阻断剂3-TYP,假手术组及模型组大鼠给予相同体积生理盐水灌胃。8周后对大鼠进行心功能检查,包括左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室收缩末期压力(LVESP)、等容收缩期左心室内压力上升的最大速率(+dp/dt)和等容舒张期左心室压力下降的最大速率(-dp/dt)及血清B型利钠肽(BNP)水平。检测大鼠心肌肥厚指标,包括心体比(HM/BM)、心胫比(HM/TL)及心肌细胞横截面积。超氧化物阴离子荧光探针染色法检测心肌组活性氧(ROS)生成量,Western blotting法检测心肌组织中去乙酰化修饰酶SIRT3、FOXO3a去乙酰化后产物Ac-FOXO3a、抗氧化蛋白NOX2及氧化应激标志蛋白gp91^(phox)的蛋白表达情况。结果各组大鼠心功能指标LVEDP、LVESP、血清BNP水平比较,模型组、PTE+3-TYP组>PTE组>假手术组;+dp/dt、-dp/dt比较,模型组、PTE+3-TYP组PTE组>假手术组(P均PTE组>假手术组(P均<0.05),模型组与PTE+3-TYP组各蛋白表达比较差异均无统计学意义。结论PET可以通过减轻心肌组织氧化应激损伤改善大鼠腹主动脉缩窄所致的心肌肥厚,这种作用可能是通过激活SIRT3/FOXO3a信号通路实现的。

摘要： 目的:探讨紫檀芪(PTE)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能的影响及作用机制。方法:取4周龄SD雄性大鼠60只,采用随机数字表法分成正常对照组(n=10)和建模组(n=50),挑选建模成功大鼠40只分为T2DM组和PTE低(20 mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)剂量组4组,每天固定时间灌胃一次,连续干预12周。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力的变化;HE染色观察海马组织形态学变化,ELISA法检测海马组织中β-淀粉样蛋白(Aβ)和炎症因子水平;Western blot法检测海马组织中PI3K/AKT信号通路相关蛋白(PI3K、p-AKT、AKT、Bcl-2、Bax和Caspase-3)的表达水平。结果:与正常对照组相比,T2DM组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.05),海马神经元排列紊乱,细胞形态模糊,海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、Aβ1-40、Aβ1-42、Bax、Caspase-3水平升高(P<0.05),PI3K、p-AKT/AKT、Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。与T2DM组相比,3个PTE剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P<0.05),海马神经元形态有所改善,3个PTE剂量组海马组织中Aβ1-40、IL-1β、TNF-α、Bax、Caspase-3表达水平以及PTE中、高剂量组Aβ1-42、IL-6水平降低(P<0.05),3个PTE剂量组PI3K、Bcl-2表达水平以及PTE低、高剂量组p-AKT/AKT表达水平升高(P<0.05)。结论:PTE可改善T2DM大鼠认知功能,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路、降低Aβ水平、抑制炎症反应和细胞凋亡有关。

摘要： 目的:研究紫檀芪(PTS)对脓毒症大鼠炎性反应和心脏动作电位的作用。方法:通过盲肠结扎穿刺术建立大鼠脓毒症模型。将大鼠随机分为三组(每组10只):假手术组、脓毒症组和PTS组(腹腔注射25 mg/kg),24 h后处死大鼠,采集心肌进行心脏动作电位检测和组织病理学检查;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及IgE含量。结果:与假手术组比较,脓毒症组中TNF-α、IL-6、CK-MB、IgE含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),脓毒症组心房、心室动作电位时间明显长于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTS对脓毒症组的TNF-α、IL-6、CK-MB、IgE表达水平具有显著的抑制作用,对心房、心室动作电位具有抑制作用。结论:PTS可通过抑制炎性反应和调节心脏动作电位抑制大鼠脓毒症。

摘要： 目的:探讨紫檀芪(PTE)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤的改善作用及其机制。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STE,40 mg/kg)诱导大鼠T2DM型,成模后,随机分为T2DM对照组,低、中、高剂量PTE组(20、40和80 mg/kg)和罗格列酮组(5 mg/kg),1次/d,干预6周,每组10只。以普通饲料喂养的大鼠作正常对照(n=10)。采用全自动生化分析仪测定干预前后空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)水平;干预6周后HE染色观察大鼠肾脏组织形态学变化,Western blot法检测肾组织NF-κB、TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,T2DM对照组大鼠肾小球基底膜变厚,伴有炎性细胞浸润,血糖、TG、TC、BUN水平以及肾组织中NF-κB、TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平升高(P<0.05)。与T2DM对照组相比,PTE组肾组织炎性细胞浸润减少,基底膜变薄,血糖、TG、TC水平降低(P<0.05);肾组织NF-κB、TGF-β1、α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:PTE可以改善STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤,其机制可能与调节NF-κB/TGF-β1信号通路进而抑制炎症和纤维化反应有关。

摘要： 目的构建心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠模型,观察紫檀芪对其的作用,并从磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路研究其作用机制。方法按随机数字法将清洁级SD大鼠72只分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(MI/RI组)、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组、紫檀芪高剂量组和阿司匹林组,每组12只。假手术组和MI/RI组给予10 mL/kg生理盐水灌胃治疗,紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组、紫檀芪高剂量组分别给予紫檀芪10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg灌胃,阿司匹林组则给予30 mg/kg阿司匹林灌胃,每日1次,连续灌胃2周。经冠状动脉左前降支结扎30 min,后再灌注2 h构建MI/RI模型,彩超检测心脏功能后处死,收集心脏检测心肌梗死面积、心肌组织病理学及心肌PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,收集血液检测心功能肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果与假手术组比较,MI/RI组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显升高(P0.05);与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死面积明显升高(P<0.05),紫檀芪低、中和高剂量组和阿司匹林组均可明显降低梗死面积(P<0.05);与假手术组比较,MI/RI组心肌组织病理学可见有明显损伤,而紫檀芪低、中和高剂量组相较于假手术组损伤程度明显减轻;与假手术组比较,MI/RI组大鼠血清CK-MB、AST、LDH、IL-1β、IL-6和TNF-α均明显升高(P<0.05),而紫檀芪低、中和高剂量组均明显降低(P<0.05);与假手术组比较,MI/RI组PI3K、Akt和mTOR磷酸化水平明显降低(P<0.05),而紫檀芪低、中和高剂量组和阿司匹林组均可有效提高PI3K、Akt和mTOR磷酸化水平(P<0.05)。结论紫檀芪对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌具有明显保护作用,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路实现的。

摘要： 目的:探讨紫檀芪对人前列腺癌骨转移PC-3细胞活力、凋亡及能量代谢的影响。方法:采用CCK-8法检测紫檀芪对PC-3细胞活力的半数抑制浓度(IC50)和时间依赖性。采用流式细胞术测定紫檀芪对PC-3细胞周期及凋亡的影响。采用分光光度法测定紫檀芪对PC-3细胞能量代谢的影响。采用Western blot法检测相关凋亡蛋白、乳酸脱氢酶A(LDHA)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)的表达。结果:经紫檀芪处理后,PC-3细胞活力呈时间和剂量依赖性下降(P<0.01),PC-3细胞周期明显停滞于S期,并呈现明显的剂量依赖性(P<0.01)。与对照组相比,紫檀芪处理后PC-3细胞凋亡率上升(P<0.01),而葡萄糖摄取、乳酸生成及ATP生成能力均下降(P<0.01)。Western blot法结果显示,紫檀芪可使PC-3细胞中Bad和Bax表达升高,Bcl-2、LDHA及AMPK表达降低(P<0.01)。结论:紫檀芪可抑制前列腺癌细胞活力,促进细胞凋亡,从而抑制前列腺癌骨转移的进展,其作用可能是通过抑制肿瘤细胞的糖酵解、减少肿瘤细胞内能量的生成而实现。

摘要： 目的探索紫檀芪(pterostilbene,PTE)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人HL-7702肝脏细胞损伤的作用及机制。方法建立LPS诱导的人HL-7702细胞炎症损伤模型,分别使用不同浓度(1μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml、80μg/ml、100μg/ml,6 h)的LPS诱导肝细胞损伤,选择合适的作用浓度。分别使用10μg/ml、15μg/ml、20μg/ml的PTE预处理HL-7702模型细胞。利用MTT法检测各组细胞存活率。利用Western blot检测各组细胞的B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,BcL-2)、B淋巴细胞瘤-2相关的蛋白质X(BcL2-asssociated X,Bax)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,100μg/ml LPS损伤组细胞A值显著下降(0.54±0.01 vs 0.38±0.02),Bax(0.36±0.07 vs 0.87±0.09)、NF-κB(0.40±0.01 vs 0.90±0.02)、TNF-α(0.35±0.07 vs 0.90±0.04)及IL-6(0.30±0.04 vs 0.73±0.09)蛋白表达水平显著上升,BcL-2蛋白表达下调(0.81±0.08 vs 0.32±0.07),差异均具有统计学意义(P均<0.05)。与100μg/ml LPS组细胞相比,15μg/ml PTE预处理组A值显著增加(0.34±0.01 vs 0.46±0.01)、Bax(0.87±0.09 vs 0.61±0.09)、NF-κB(0.90±0.02 vs 0.73±0.06)、TNF-α(0.90±0.04 vs 0.66±0.06)及IL-6(0.73±0.09 vs 0.53±0.03)蛋白表达水平显著下降,BcL-2蛋白表达上调(0.32±0.07 vs 0.68±0.02),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论PTE可抑制LPS诱导的肝细胞凋亡,减少炎性介质产生,其机制可能与抑制NF-κB信号转导通路的激活有关。

摘要： 目的:观察紫檀芪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响,探讨其保护机制是否与调控心肌自噬有关。方法:72只SD大鼠随机分为六组(n=12),分别为假手术组、MI/RI组、阿司匹林组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组和紫檀芪高剂量组,干预14 d后,构建MI/RI模型,观察心肌组织病理改变、测定心肌梗死面积及心肌组织中细胞自噬信号相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ和p62蛋白表达水平,测定血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:心肌组织病理学检查提示,与假手术组比较,MI/RI组心肌纤维明显断裂,部分坏死,部分细胞结构模糊;与MI/RI组比较,各治疗组心肌纤维断裂明显减少,细胞结构较清晰(P<0.05)。与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死面积、LDH、CK-MB及MDA显著升高(P<0.05),SOD、CAT及GSH-Px显著降低(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白明显升高(P<0.05),p62蛋白显著降低(P<0.05);与模型组比较,各治疗组心肌梗死面积、LDH、CK-MB和MDA显著降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px明显升高(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:紫檀芪预处理能减轻大鼠MI/RI,其机制可能与调控心肌细胞自噬、提高抗氧化能力,从而减轻心肌细胞损伤有关。

摘要： 目的 探讨紫檀芪经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路对糖尿病性白内障(DC)大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 取64只SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导构建DC模型,造模成功60只,将其随机分为模型组及紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组、紫檀芪高剂量组、紫檀芪高剂量+AMPK抑制剂(Dorsomorphin)组各12只,另取12只正常大鼠作为对照组。紫檀芪低、中、高剂量组分别给予2、4、8 mg/mL紫檀芪溶液灌胃(10 mL/kg),同时给予0.9%氯化钠溶液尾静脉注射(10 mL/kg);紫檀芪高剂量+Dorsomorphin组给予8 mg/mL紫檀芪溶液灌胃(10 mL/kg),同时给予0.02 mg/mL Dorsomorphin溶液尾静脉注射(10 mL/kg);模型组、对照组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃(10 mL/kg),同时给予0.9%氯化钠溶液尾静脉注射(10 mL/kg)。各组大鼠均每天按上述方式给予药物干预1次,共干预14 d。干预后,测量大鼠空腹血糖;采用裂隙灯观察其晶状体混浊情况并评分;苏木精-伊红染色观察大鼠晶状体组织结构变化;比色法检测大鼠晶状体组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-17、IL-10;免疫印迹法检测大鼠晶状体组织中上皮间质转化标志蛋白[波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]及AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状向晶状体成纤维细胞迁移聚集,空腹血糖、晶状体混浊情况评分、血清IL-6水平、血清IL-17水平、晶状体组织MDA与Vimentin、N-cadherin蛋白表达均高(P均<0.05),晶状体组织中SOD与GSH-Px水平、血清IL-10水平、p-AMPK/AMPK及SIRT1、PGC-1α、E-cadherin蛋白表达均低(P均<0.05)。与模型组比较,紫檀芪低、中、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞上述形态改变及迁移聚集现象得到改善,空腹血糖、晶状体混浊情况评分、血清IL-6水平、血清IL-17水平、晶状体组织中MDA与Vimentin、N-cadherin蛋白表达均低(P均<0.05),晶状体组织中SOD与GSH-Px水平、血清IL-10水平、p-AMPK/AMPK及SIRT1、PGC-1α、E-cadherin蛋白表达均高(P均<0.05),且呈剂量依赖性(P均<0.05)。与紫檀芪高剂量组比较,紫檀芪高剂量+Dorsomorphin组大鼠晶状体上皮细胞上述形态改变及迁移聚集现象加重,空腹血糖、晶状体混浊情况评分、血清IL-6与IL-17水平、晶状体组织中MDA与Vimentin、N-cadherin蛋白表达高(P均<0.05),晶状体组织中SOD与GSH-Px水平、血清IL-10水平、晶状体组织中p-AMPK/AMPK及SIRT1、PGC-1α、E-cadherin蛋白表达均低(P均<0.05)。结论 紫檀芪可通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路减轻DC大鼠氧化应激与炎症反应。

摘要： 目的研究紫檀芪(pterostilbene,PTE)对2型糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及潜在机制。方法将60只C57BL/6J小鼠随机均分为正常对照组(Con)、药物对照组(Con+PTE)、模型组(DCM)和紫檀芪组(DCM+PTE),每组15只。DCM组小鼠给予腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饮食,Con组小鼠给予正常饲料饮食,Con+PTE组和DCM+PTE组小鼠在不同饮食喂养的基础上给予PTE[10 mg/(kg·d)]灌胃给药处理。小鼠经上述处理4个月后分别检测心脏舒张(E/A)和收缩功能(LVEF、LVFS),测定小鼠血清中LDH和CK-MB含量,检测心肌组织纤维化及心肌细胞凋亡程度,免疫组化观察CollagenⅠ胶原沉着,免疫荧光观察LC3B表达强度,Western blot检测自噬相关蛋白(Beclin1、p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)及AMPK/mTOR通路表达情况。结果与正常对照组相比,模型组小鼠心脏收缩及舒张功能发生明显障碍,血清LDH及CK-MB含量显著上升,心肌组织纤维化及CollagenⅠ胶原沉着显著加重,心肌细胞凋亡明显增加,心肌组织自噬相关蛋白及LC3B荧光表达显著降低,同时AMPK/mTOR通路表达明显下调(均P0.05)。结论紫檀芪通过增强心肌自噬减轻2型糖尿病小鼠的心肌损伤,此过程可能与其激活AMPK/mTOR信号通路有关。

摘要： 目的:伴随着衰老,锰超氧化物歧化酶(MnSOD)mRNA表达水平趋向降低,同时增加线粒体氧化应激和线粒体功能障碍.一些研究表明,MnSOD缺失也加剧年龄增加相关的血管功能障碍.白藜芦醇和紫檀芪是从龙血竭、虎杖中分离到的化合物,可以减轻线粒体氧化应激,然而,其作用机制尚不清楚.本研究试图探讨这2个不同芪类诱导MnSOD表达的分子机制.rn 方法:对MnSOD表达活性的评估是由自行构建的MnSOD启动子(766-+90)荧光素酶报告基因质粒实施的。使用MitoSOXTM Red荧光探针测定线粒体氧化应激。实时定量PCR检测mRNA的表达。免疫印迹检测蛋白表达和磷酸化水平。AMPK,ERK5和HDAC5的表达沉默使用ShRNA进行。利用染色质免疫沉降-实时定量PCR方法测定KLF2在MnSOD启动子上的结合能力。rn 结果:1、白藜芦醇和紫檀芪延缓血管内皮细胞的衰老与线粒体氧化应激。使用酸性β-半乳糖昔酶染色，发现白藜芦醇和紫檀芪能够呈剂量依赖性降低内皮细胞衰老的数量。应用线粒体氧化应激探针MitoSOXTM ReD与血管内皮细胞孵育后，用血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞，诱导线粒体氧化应激。结果表明，白藜芦醇和紫檀芪能显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的线粒体氧化应激。2、白藜芦醇和紫檀芪诱导MnSOD和线粒体功能相关基因的表达。构建了一个人类MnSOD基因启动子(766-+90)的荧光素酶报告质粒，以此检测白藜芦醇和紫檀芪诱导MnSOD表达能力。白藜芦醇或紫檀芪诱导荧光素酶报告质粒的活性在以剂量依赖的(1-40μM )，白藜芦醇和紫檀也增加MnSOD mRNA和蛋白的表达，以及其他线粒体功能相关基因的诱导表达，如Klf2,MCAD,CytC,PDK4和PGCa-l。3、白藜芦醇和紫檀芪诱导LKB1,AMPK,ERK5和HDAC5磷酸化和KLF2的表达。内皮细胞与白藜芦醇或紫檀芪孵育8小时，发现白藜芦醇和紫檀芪显著增加LKB1,AMPK,ERK5、HDAC5的磷酸化，而用ShRNA沉默AMPK,ERK5,HDAC5表达可以减弱白藜芦醇或紫檀芪诱导MnSOD表达。4、白藜芦醇和紫檀芪促进KLF2转录因子与MnSOD启动子DNA的结合。在MnSOD启动子的-500以内序列中存在两个KLF2结合位点的CACCC片段序列。使用染色质免疫共沉降-定量PCR联用方法，显示白藜芦醇和紫檀芪增强KLF2与MnSOD启动子DNA的结合能力有1.5倍以上。rn 结论:结果表明，白藜芦醇和紫檀芪能够改善血管内皮细胞衰老，降低线粒体氧化应激。这2个芪类化合物能够刺激LKB1和AMPK磷酸化，并进一步激活ERK5和HDAC5磷酸化和促进KLF2表达。这2个芪类化合物也提升MnSOD启动子荧光素酶报告基因的活性、mRNA和蛋白质表达水平，而沉默AMPK,ERK5和HDAC5的表达可以阻止这2个芪类化合物对MnSOD的表达诱导作用。结果显示出白藜芦醇和紫檀芪延缓血管内皮细胞衰老的一种新机制。

摘要： 本文以牛凝血酶(B-Thr)作为配体，紫檀芪作为受体，利用亲和毛细管电泳的方法研究二者间相互作用。以PTS为受体，甲醇作为中性标记物，将B-Thr作为配体按浓度梯度(0、0.5、1.0、2.0、5.0uM)加入硼砂硼酸缓冲液(12.Smmol.L-1硼砂-50 mmol.L-1硼酸pH8.7)中。随B-Thr浓度增加，PTS的峰明显降低，迁移时间由2.69min增加到7.19min，甲醇峰也随背景缓冲液中蛋白浓度改变发生明显改变。当B-Thr浓度大于2uM时，PTS峰展宽，峰面积降低，迁移时间减慢，说明PTS与缓冲液中的B-Thr配体存在相互作用。用淌度迁移法计算，通过淌度比差值与缓冲液中配体蛋白浓度关系，计算出PTS与牛凝血酶的结合常数Kb为3.91×105L/mol。

摘要： 目的：建立龙血竭中5种有效成分含量测定的一测多评法,探讨一测多评法在民族药质量控制中的应用.rn 方法：采用高效液相色谱法,使用Fortis Xi C18(250×4.6mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈(A)-1.0％冰醋酸水溶液(B),梯度洗脱(0～10min,A：25％→30％;10～60min,A：30％→50％),流速：1.0mL·min-1;检测波长：278nm;柱温：30°C;进样量：10μL.以紫檀芪为内参,分别建立7,4'-二羟基黄酮,白藜芦醇,龙血素A和龙血素B相对于紫檀芪的相对校正因子,分别采用外标法和一测多评法测定5种化合物的含量,并比较二者结果的相对误差.rn 结果：7,4'-二羟基黄酮浓度在10.23～102.27μg·mL-1、白藜芦醇浓度在11.01～110.14μg·mL-1、龙血素A质量浓度在9.47～94.72μg·mL-1、龙血素B浓度在11.59～115.90μg·mL-1、紫檀芪浓度在24.35～243.52μg·mL-1范围内线性关系良好;4种化学成分相对于紫檀芪的相对校正因子分别为0.626、1.064、1.154、0.837;且在不同实验条件下耐用性良好(RSD＜3.0％);一测多评法的计算结果与外标法测得结果无显著差异.rn 结论：建立的一测多评法可作为龙血竭中5种有效成分的含量测定方法,一测多评法为民族药质量控制提供了一个新的模式与方法.

摘要： 本发明公开了一种均相亲水和多维稳定的紫檀芪@环糊精包合物及其制备方法，该包合物的组分包含：紫檀芪、环糊精、有机酸、聚乙烯吡咯烷酮。本发明制备得到的水溶性紫檀芪@环糊精包合物溶于水透明无色，应用于水基化妆品中可与透明质酸钠、黄原胶、卡波姆等形成多种化妆品。本发明解决了紫檀芪在水基型化妆品中水溶性差、空间结构不稳定、配伍性差等应用问题，提高了紫檀芪在水基型化妆品中多维度稳定性，多维度稳定性包括物相稳定性、光稳定性和配伍稳定性。

摘要： 本发明公开了紫檀芪在抑制葡萄汁中炭黑曲霉生长及赭曲霉毒素A产生的应用。实验证明，紫檀芪作为有效的的抗菌剂，不仅能够抑制葡萄汁中炭黑曲霉的生长以及赭曲霉毒素A的产生，而且还能防止还原糖和可溶性蛋白的降解以及滴定酸的增多，可以保持葡萄汁的原有品质。因此，紫檀芪以增强抗菌效果和降低毒副作用，绿色，安全，有益人体健康，在葡萄汁的贮藏过程中有着很好的应用前景。

摘要： 本发明属于抗流感病毒应用的技术领域，具体涉及紫檀芪在抗甲型流感病毒药物方面的应用。一种紫檀芪在抗甲型流感病毒药物方面的应用，所述单体紫檀芪靶向流感病毒非结构蛋白NS1，抑制宿主PI3K/Akt信号通路激活，发挥抗病毒作用，可以用于制备预防和治疗流感的药物；所述单体紫檀芪能作为先导化合物进行结构修饰，获得活性更好地化合物并制成抗流感病毒药物。紫檀芪作为一种天然单体，为流感病毒性疾病的预防和治疗提供一种新的小分子天然药物，能够抑制甲型流感病毒感染宿主细胞，从而为流感病毒性疾病的预防和治疗提供一种新的途径和手段，具有重要的研发价值和开发意义。

摘要： 本发明提供了一种紫檀芪纳米乳液，包含以下重量份的各组分：紫檀芪0.1～25份、液态油脂1～10份、乳化剂5～35份、多元醇3～20份、水补足100份；本发明提供的紫檀芪纳米乳液通过选择特定的液态油脂、乳化剂和多元醇，可有效的提高紫檀芪对皮肤的渗透作用，有效提高紫檀芪的利用率。同时，该纳米乳液对人体没有刺激性，且该纳米乳液为透明液体，粘度较低，可与水进行常温互溶，无需通过特殊的工艺即可添加到各类功能性透皮吸收产品中，有效扩宽了紫檀芪在制备透皮产品领域方面的应用。

摘要： 本发明公开了紫檀芪在制备预防和治疗龋齿药物中的用途、制剂及制备方法。本发明以龋齿致病菌为目标，并以模式细菌大肠杆菌及金黄色葡萄球菌作为抑菌对象的对照，筛选了多种植物源性天然化合物。本发明发现了不同植物来源的化合物对龋齿致病菌的抗菌效果并不相同，并确定了紫檀芪是抗龋齿致病菌的优良化合物。本发明进一步使用乳化‑交联法对紫檀进行了包埋，改善了紫檀芪的应用范围。

摘要： 一种紫檀芪修饰含氮功能化石墨烯纳米复合材料在制备治疗干眼缓释药物上的应用及制备方法，采用含氮功能化石墨烯作为纳米载体，用于改性PS，以突破PS相关性能缺陷，采用的NG来源于羧基壳聚糖功能化石墨烯，其独特的二维尺寸、超大的比表面积、良好的水溶性和生物安全性，可极大地增强PS的细胞渗透性、眼表滞留性和亲水性，全面改善PS类药物在临床干眼治疗中的应用缺陷，石墨烯衍生物分子结构中的大π键结构能够对电子和活性氧自由基产生强亲和力，高效吸收细胞中突增的活性氧，而来自于壳聚糖的氮原子在来自石墨烯晶格的π‑π共轭碳环中的掺杂，使得NG具有出色的活性氧的催化消除能力，为高效抑制眼内活性氧的产生提供进一步助力。

摘要： 本发明公开了一种紫檀芪N‑苯基酰胺类化合物及其制备方法与应用，涉及药物化学技术领域，本发明设计并合成了一系列具有新型结构的紫檀芪酰胺类化合物，并对其结构进行了表征；制备这些化合物所采用的方法具有原料易得、操作简便、收率高的特点，能够快速合成目标化合物；同时测试了这些化合物的抗炎活性，从中筛选出高活性的化合物以用于开发新型抗炎药物。

摘要： 本发明公开了一种紫檀芪脂质体及其制备方法，包括10～35份液态油脂，30～80份多元醇，1～8份氢化卵磷脂，0.1～5.1份紫檀芪，0.5～8份抗氧化剂和5～50份去离子水，通过本方法制备的紫檀芪脂质体具有很好的水分散性，解决了紫檀芪由于难溶于水和非极性油脂而导致的在不同配方剂型中的应用问题；同时脂质体包裹技术改善了紫檀芪对于光、热等因素不稳定导致的变色现象；由于脂质体与皮肤生物膜结构相似，紫檀芪在脂质体的携带下还可以极大地提高经皮渗透，有效提升活性成分在生物体内的利用率。

摘要： 本发明公开了一种紫檀芪纳米胶束制剂及其在肝保护方面的应用。所述方法以两亲性材料聚乙烯己内酰胺‑聚醋酸乙烯脂‑聚乙二醇接枝共聚物(Soluplus)和泊洛沙姆188联合作为药物载体，通过薄膜‑水化法包载疏水性药物紫檀芪，得到紫檀芪纳米胶束。紫檀芪在胶束中的浓度为1mg/ml～5mg/ml，Soluplus在胶束中的浓度为12mg/ml～60mg/ml，泊洛沙姆188在胶束中的浓度为5mg/ml～25mg/ml。制备得到的紫檀芪纳米胶束稳定性好，且具有较高的包封率，可减少用药量和毒性。动物实验表明，紫檀芪纳米胶束可降低对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤，体现出紫檀芪纳米胶束在治疗药物性肝损伤方面的应用前景。

摘要： 本实用新型公开了一种紫檀芪制备用高效搅拌器，包括搅拌罐、安装架和支腿，所述支腿的顶端安装有安装架，且安装架正面一侧的下端安装有PLC控制器，所述安装架内部一侧的上端安装有固定槽，且固定槽一侧的安装架内部铰接有搅拌罐，所述搅拌罐内部底端的中间位置处安装有排料口所述搅拌罐远离固定槽一侧的中间位置处安装有驱动电机，且驱动电机输出端通过转轴安装有延伸至搅拌罐内部的搅拌杆，所述搅拌杆的表面环形安装有搅拌叶，所述搅拌罐靠近驱动电机的一侧安装有偏转架，所述搅拌罐顶端的两侧安装有进料斗。本实用新型通过设置第二转杆和搅拌杆，实现多个方向的搅拌，避免单向搅拌的低效性，使得物料搅拌更加均匀。