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PGC-1α/TR-β1保护T3诱导心肌肥厚的研究

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近年来,心肌肥厚发现与线粒体功能失调有关,而过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)参与并调控线粒体生物合成和氧化代谢,之前的研究证实PGC-1α对三碘甲状腺氨酸(TriiodothyronineT3)诱导的心肌肥厚有一定的保护作用.本研究将进一步探讨PGC-1α是否通过与TR-β1协同作用对甲亢性心肌肥厚发挥保护作用.PGC-1α通过促进TR-βl表达在一定程度上改善心肌细胞的肥厚程度；但可能存在其他PGC-1α调控通路能够改善心肌细胞的肥厚程度。

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来源
《第19届中国南方国际心血管病学术会议》|2017年|255|共1页
会议地点广州
作者
张瑞; 徐威; 栾颖;
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作者单位

南方各省市心血管病专业委员会;

岭南心血管病杂志社;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R542.202;
关键词
心肌肥厚; 发病机制; PGC-1α基因; 甲状腺受体β1;

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PGC-1α/TR-β1保护T3诱导心肌肥厚的研究

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