tPA基因甲基化/去甲基化在丙泊酚保护抑郁大鼠电休克后学习记忆功能中的作用

张帆; 朱贤林

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目的探讨丙泊酚改善抑郁大鼠电休克治疗(ECT)后学习记忆功能的组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因甲基化/去甲基化调控机制.方法成年雄性SD大鼠72只,随机取18只作为对照组(C组),剩余54只大鼠进行抑郁造模后随机分为D组、E组、F组,每组18只.C组不予实验处理;D组腹腔注射生理盐水+伪ECT;E组腹腔注射生理盐水+ECT;F组腹腔注射丙泊酚+ECT.采用糖水偏好百分比(SPP)、逃避潜伏期(EL)及空间探索时间(SET)检测大鼠抑郁行为及学习功能;逆转录PCR检测海马tPA、DNA甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3a、DNMT3b及10～11易位(TET)1mRNA水平;Western blot检测海马tPA及DNMT1的表达;MeDIP-qPCR检测tPA甲基化率.结果 ECT处理后,与D组比较,E、F组SPP上升,E组EL延长、SET缩短,海马CA1区tPA mRNA及蛋白表达下降,DNMT1 mRNA及蛋白表达增加,tPA甲基化率增加,差异有统计学意义(均P0.05).结论丙泊酚能够有效减轻ECT诱导的学习记忆损伤,其机制可能与下调海马CA1区DNMT1表达减轻tPA的甲基化水平,增加tPA mRNA及蛋白表达水平有关.

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来源
《中国医药导报》 |2020年第22期|11-16|共6页
作者
张帆; 朱贤林;
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作者单位

四川省简阳市人民医院麻醉科四川成都 641400;

湖北恩施州中心医院麻醉科湖北恩施 445000;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类休克疗法;
关键词
丙泊酚; 电休克; 组织型纤溶酶原激活物; 表观遗传学; 学习记忆功能;

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