组织型纤溶酶原激活物

摘要： 目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中病人90 d后预后的相关影响因素。方法纳入2016年1月至2019年1月在上海市第六人民医院金山分院诊断为急性缺血性脑卒中并进行静脉阿替普酶溶栓的病人,收集病人的基线资料,测定溶栓后90 d病人改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分,将病人分为预后良好组(0~2分)与预后不良组(3~6分)。采用二元logistic回归分析不良预后的影响因素。结果共纳入病人112例。其中,男66例(58.93%),女46例(41.07%)。90 d随访显示,75例(66.96%)预后良好,37例(33.04%)预后不良。单因素分析显示,病人年龄、性别、糖尿病史、冠心病史、房颤史、合并卒中后肺炎、有颅内出血、DNT、溶栓前NIHSS评分与不良预后有关(P<0.1)。其中,预后不良组中有颅内出血患者占27%(10/37),远高于预后良好组的1.3%(1/75);预后不良组患者溶栓前NIHSS评分为18(14,22.5),明显高于预后良好组的7(5,13)。二元logistic回归分析显示,有颅内出血转化及较高的溶栓前NIHSS评分是溶栓后不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论有颅内出血转化及较高的溶栓前NIHSS评分与急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗后90 d预后不良密切相关,密切监测评估出血转化及准确记录溶栓前NIHSS评分对提供临床决策及指导预后有重要意义。

摘要： 目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者应用阿替普酶(rt-PA)溶栓后预后的影响因素。方法回顾性分析2016年12月至2020年12月收治的执行rt-PA溶栓的AIS患者186例,溶栓90 d后应用改良Rankin量表(mRS)分为预后良好组和预后不良组,比较2组患者基本资料及血清学指标,采用Logistic回归分析预后不良的危险因素并采用受试者工作特征(ROC)曲线对有价值的指标进行有效性评价。结果治疗24 h后神经功能缺损评分(NIHSS)显著降低(P<0.05),随访至治疗后90 d,预后良好119例(64.0%),预后不良67例(36.0%),发生出血性转化14例(7.5%),死亡7例(3.8%)。多因素Logistic回归分析显示高龄(P=0.021)、长发病至溶栓时间(P=0.015)、高基线NIHSS评分(P=0.032)、高随机血糖水平(P<0.01)是预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示四项联合指标预测预后不良的ROC曲线下面积明显大于单项指标预测面积(P<0.01),且联合指标的敏感度是86.7%,特异度是82.3%。结论年龄、发病至溶栓时间、基线NIHSS评分、空腹血糖水平可提示AIS患者静脉溶栓预后,四项联合可提高预测的敏感度和特异度,具有较高的临床价值。

摘要： 目的探讨阿替普酶静脉溶栓联合丁苯酞治疗对急性重症脑梗死患者神经功能和凝血功能的影响。方法120例急性重症脑梗死患者根据治疗方式不同分为对照组与观察组,各60例。对照组采用阿替普酶静脉溶栓治疗,观察组采用阿替普酶静脉溶栓联合丁苯酞治疗,连续治疗14 d。比较2组疗效和美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS),采用全自动凝血分析仪测定凝血功能,采用高效液相色谱法测定神经递质水平,采用脑灌注CT检查脑血流灌注量变化,并记录2组治疗期间不良反应发生率。结果观察组临床疗效和总有效率优于对照组(P<0.05);2组患者治疗后NIHSS较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)值高于对照组,纤维蛋白原(FIB)、平均通过时间(MTT)值低于对照组(均P<0.05);2组治疗期间不良反应发生率(11.67%vs.8.33%)差异无统计学意义。结论阿替普酶静脉溶栓联合丁苯酞治疗可有效改善急性重症脑梗死患者脑血流灌注和凝血功能,促进神经功能修复和重建,且安全性高,值得临床推荐。

摘要： 随着医疗条件不断提高,人口老龄化逐渐加剧,心脑血管疾病逐年上升。临床上常见的急性缺血性脑卒中发病率明显提高。目前,在有效时间窗内进行阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中已广泛应用于临床。溶栓后出血是最常见的药物不良反应,但引发腹膜后出血继发自发性脾破裂出血实属少见,目前国内鲜见相关报道。本研究报道1例阿替普酶溶栓治疗急性缺血性脑卒中后24 h内出现腹膜后出血和自发性脾破裂患者,详细介绍患者发病、诊断、治疗过程。

摘要： 目的 探究基于多模式MRI指导下应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗老年醒后缺血性脑卒中(WUIS)患者的疗效及安全性。方法 选取2014年1月~2021年6月喀什地区第一人民医院高级脑卒中中心救治的老年WUIS患者67例,通过多模式MRI评估筛选,适合且行rt-PA静脉溶栓的WUIS患者31例为溶栓组,适合静脉溶栓但未行rt-PA静脉溶栓的WUIS患者36例为非溶栓组,分别给予rt-PA或常规治疗,记录2组治疗前、治疗后24 h、7 d和14 d凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数(PLT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并记录30、90 d改良的Rankin量表(mRS)评分。结果 溶栓组与非溶栓组治疗前NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与非溶栓组比较,溶栓组治疗后24 h、7 d和14 d FIB和NIHSS评分明显降低、PT和APTT明显升高(P<0.05,P<0.01)。溶栓组30、90 d mRS评分明显低于非溶栓组,差异有统计学意义[(2.58±1.31)分vs(3.53±0.74)分,P=0.001;(1.68±0.75)分vs(2.89±1.12)分,P=0.000]。与治疗前比较,溶栓组治疗后24 h、7 d和14 d FIB明显降低,PT和APTT明显升高,治疗后7、14 d PLT和hs-CRP明显降低(P<0.01)。结论 多模式MRI指导下对WUIS患者行rt-PA静脉溶栓治疗安全有效,有利于改善预后。

摘要： 目的探讨富血小板血浆(PRP)联合负压封闭引流(VSD)在慢性难愈合创面治疗中的临床效果。方法选取2019年8月至2020年8月方城县人民医院收治的64例慢性难愈合创面患者作为研究对象,按照随机数表法将其随机分为研究组(32例)与对照组(32例),研究组患者采用PRP联合VSD治疗,对照组患者单纯采用VSD治疗,对比两组患者红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)水平变化情况,创面愈合时间及愈后皮肤瘢痕增生情况。结果治疗7 d后,研究组患者ESR水平为(18.27±1.83)mm/h、CRP水平为(2.15±0.22)g/L,明显低于对照组患者的ESR水平(24.26±2.43)mm/h、CRP水平(3.04±0.31)g/L(t=11.139、13.244,P均<0.001);t-PA水平为(62.18±6.22)ng/ml、u-PA水平为(621.56±62.16)pg/ml,明显高于对照组患者的t-PA水平(55.46±5.55)ng/ml、u-PA水平(586.36±58.64)pg/ml(t=4.560、2.330,P<0.001、P=0.023)。研究组患者创面愈合时间为(12.98±1.31)d,明显短于对照组患者的创面愈合时间(16.57±1.67)d(t=9.568,P<0.001)。创面愈合后3个月,研究组患者愈后皮肤温哥华瘢痕量表(VSS)评分为(5.38±0.54)分,明显低于对照组患者的VSS评分(7.56±0.76)分(t=13.227,P<0.001)。结论PRP联合VSD治疗慢性难愈合创面,可有效改善ESR、CRP、t-PA、u-PA水平,缩短创面愈合时间,减轻愈后皮肤瘢痕增生程度。

摘要： 目的探讨低剂量阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓联合双重抗血小板聚集治疗频发高危短暂性脑缺血发作(TIA)的效果、近期预后及安全性。方法选取2015年1月—2019年3月我院频发高危TIA 132例,据治疗方法的不同分为A组[低剂量rt-PA(0.6 mg/kg)静脉溶栓联合双重抗血小板聚集治疗]63例和B组[标准剂量rt-PA(0.9 mg/kg)静脉溶栓联合双重抗血小板聚集治疗]69例。比较2组疗效,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及凝血指标变化,2组近期预后及治疗安全性。结果2组总有效率、复发率、病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。随着治疗时间的延长2组活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间较治疗前逐渐升高,NIHSS评分、纤维蛋白原、D-二聚体较治疗前逐渐下降(P<0.05)。A组不良反应总发生率低于B组(P<0.05)。结论低剂量(0.6 mg/kg)rt-PA静脉溶栓联合双重抗血小板聚集治疗在改善频发高危TIA患者神经功能、凝血指标、近期预后方面较为理想,且安全性高。

摘要： 目的:探讨谷氨酰胺联合肠内营养对重型颅脑损伤患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与Toll样受体(TLR)表达水平的影响。方法:选取2018年1月~2020年12月期间本院收治的90例重型颅脑损伤患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组45例。对照组进行常规肠内营养治疗,观察组在对照组治疗基础上加服谷氨酰胺颗粒。比较两组患者的HIF-1α、GFAP、t-PA、TLR表达水平;分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评价患者的神经功能及意识状态;采用格拉斯哥预后量表(GOS)评价患者预后情况。结果:观察组血清HIF-1α、GFAP、t-PA和TLR4水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后NIHSS评分低于对照组,GCS评分高于对照组(P<0.05);观察组患者的预后良好率高于对照组(P<0.05)。结论:谷氨酰胺联合肠内营养可有效减轻重型颅脑损伤患者的应激反应,改善其免疫功能、营养状态、神经功能和意识障碍程度,提高临床疗效。

摘要： 目的 探讨年龄≥80岁的急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓(IVT)治疗的预后影响因素。方法 回顾性纳入2016年1月~2021年3月在长沙市中心医院神经内科接受IVT治疗的老年ACI患者397例,分为≥80岁组92例和60~79岁组305例。比较2组临床资料和预后。采用多因素logistic回归评估症状性出血转化(SHT)以及3个月不良预后的独立危险因素。结果 与60~79岁组比较,≥80岁组冠心病、心房颤动、心力衰竭、SHT、卒中相关性肺炎(SAP)比例,基线美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及3个月改良的Rankin量表评分明显升高,良好预后比例和血清白蛋白水平明显降低(P0.05)。结论 基线NIHSS评分、SHT、心力衰竭以及SAP是老年ACI患者IVT治疗3个月不良预后的独立危险因素,而年龄≥80岁并不是SHT以及不良预后的独立危险因素。

摘要： 目的分析阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗后急性脑梗死患者血管再闭塞的影响因素。方法取2020年5月至2021年5月我院接收的262例急性脑梗死患者为研究对象。收集研究对象的临床资料,分析溶栓后血管再闭塞的影响因素。结果在262例患者中经rt-PA治疗后再闭塞者118例,占45.0%,无再闭塞者144例,占55.0%,再闭塞组的血糖、收缩压、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、起病至溶栓用时及糖尿病发生率均较高(P<0.05);糖尿病、血糖、收缩压、NHISS评分及起病至溶栓时间均为溶栓后血管再闭塞的独立危险因素(P<0.05);与再闭塞组相比无再闭塞组非症状性颅内出血的发生率较低(P<0.05)。结论糖尿病、血糖、收缩压、NHISS评分及起病至溶栓时间均为急性脑梗死患者rt-PA静脉溶栓治疗后对血管再闭塞产生的独立危险因素,会对患者预后不利,需引起临床工作者的高度重视。

摘要： 目的：建立激素性股骨头坏死的动物模型，探讨高压氧对激素性股骨头坏死的凝血-纤溶系统的影响。方法 (1)实验动物与分组：雄性新西兰成年白兔，体重2.5～3.5kg，由首都医科大学实验动物中心提供。将实验动物随机分成11组，正常对照组(N);模型24h、48h、1w、2w、4w、6w组(M24h、M48h、M1、M2、M4、M6);高压氧治疗1w、2w、4w、6w组(H1、H2、H4、H6);每组8只。(2)模型制作与高压氧治疗：M和H组参照Yamamoto T等人的方法建立激素性股骨头缺血坏死的动物模型，自兔耳缘静脉注射20μg大肠杆菌内毒素(LPS)，24h后重复，第二次注射LPS的同时臀肌注射甲基强的松龙(MPSL)20mg/kg，之后每次间隔24h再重复注射2次。H组于第二次内毒素静脉注射后开始高压氧治疗，每天1次，H1、H2组、H4组及H6分别治疗1w、2w、4w和5w。N组不做任何处理。(3)观察指标：各组在各时间段采血测定血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAJ-1)等指标。结果 血液指标变化：AT-Ⅲ：与N组相比，M组于注药后24h明显升高(P＜0.05)，48h后开始下降，1w时下降至最低值(P＜0.05)，H组1w时下降不明显，4w和6w反而明显升高(P＜0.01);TM：与N组相比，M组于注药后24h开始升高，1w时达最高值(P＜0.01)，1w时H组较M组明显降低(P＜0.05)，4w时明显升高(P＜0.05);tPA：与N组相比，M组于注药后24h开始下降，2w时降至最低值(P＜0.01)，H组，2w时较M组明显升高(P＜0.05)，较N组无明显差异;PAI-1：与N组相比，M组于注药后24h、48h、1w和2w均明显升高(P＜0.01)，然后开始下降，4w和6w时无显著性差异(P＞0.05);H组，2w时较M组明显降低(P＜0.05)，较N组无明显差异。结论 早期高压氧治疗改善模型动物的凝血-纤溶功能障碍。

摘要： 目的：研究脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血浆D-二聚体的变化及其临床意义。方法：对67例脑梗死患者急性期血浆采用酶联免疫吸附法检测t-PA、PAI-1,散射比浊法检测D-二聚体。结果：脑梗死患者急性期(7天内)血浆t-PA、PAI-1活性升高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05)；脑梗死病人急性期的血浆D-二聚体水平与对照组相比,明显升高,有显著的统计学意义(P<0.01)。结论：脑梗死病人急性期t-PA、PAI-1活性升高,体内纤溶活性相对亢进。D-二聚体含量增高,提示有血栓溶解,进一步证实了脑梗死患者体内纤溶活力相对亢进。提示病后给予降低纤维蛋白原的药物以增加体内的纤溶活力,对病人是有益的。

摘要： 目的:探讨代谢综合征患者血浆纤溶活性及与胰岛素抵抗的关系.方法:选择单纯代谢综合征患者36例,代谢综合征合并冠心病患者44例和健康人群对照20例.观察一般情况,并测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogenactivatorinhibitortype1)和组织型纤溶酶原激活物(tissuetypeplasminogenactivator,t-PA)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)、空腹血糖(fastingbloodglu-cose,FBG)、空腹血胰岛素(insulin,Ins)和血脂等指标;计算胰岛素敏感指数(insulinsensitivein-dex,ISI).结果:代谢综合征患者的ISI较正常对照组明显下降(P＜0.05);血浆PAI-1、Fg等明显升高(P＜0.05).代谢综合征合并冠心病组PAI-1与Fg、Ins正相关,与ISI、高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)负相关.结论:代谢综合征患者存在明显的胰岛素抵抗和纤溶活性异常,同时纤溶活性异常与胰岛素抵抗相关.

摘要： 高血压及糖尿病(Diabetes mellitus,Dm)的发生机制复杂且与诸多因素有关,特别是与血管、凝血系统的关系密切.本研究旨在探讨凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT),组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,t-PA)纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1),在Dm并发微血管病变前后、高血压胆囊炎病变发生进展中的临床意义.

摘要： 目的：研究非瓣膜性房颤患者高凝状态指标的检测及抗栓治疗后的变化情况。rn 方法：窦性心律患者35例为对照组.非瓣膜性房颤患者(慢性房颤)45例：随机分入华法林组(26例)和阿斯匹林组(19例)。分别测定P17INR/FIB/APTT,vWF，D-Dimer,t-PA：Ag，PAI-1：Ag等项目.rn 结果：由SPSS10.0统计软件分析。结果 PT/INR/APTT/FIB等常规血凝学指标在房颤组和对照组差异无显著性(p＞0.05).vWF 因子在房颤组和对照组差异无显著性.非瓣膜性房颤患者D-Dimer,显著高于对照组(p=0.042)，且有栓塞事件者高于无栓塞事件者(p=0.010).华法林抗凝治疗后D-Dimer,显著下降(p=0.004).房颤患者t-PA：Ag,PAI-1：Ag明显高于对照组(p<0.001)，但与栓塞事件无明显相关.华法林抗栓治疗后，t-PA：Ag变化不显著，PAL-1：Ag显著升高(p<0.001).阿斯匹林抗栓治疗组改变不显著.rn 结论：常规血凝学项目PT/INR/APTT/FIB不能作为评价房颤高凝状态的指标.建议D-Dimer,t-PA：Ag，PAl-1：Ag作为房颤高凝状态的指标，且D-Dimer与预后相关;D-Dimer也是抗凝治疗效果监测的良好指标.

摘要： 目的：研究非瓣膜性房颤患者高凝状态指标的检测及抗栓治疗后的变化情况。rn 方法：窦性心律患者35例为对照组.非瓣膜性房颤患者(慢性房颤)45例：随机分入华法林组(26例)和阿斯匹林组(19例)。分别测定P17INR/FIB/APTT,vWF，D-Dimer,t-PA：Ag，PAI-1：Ag等项目.rn 结果：由SPSS10.0统计软件分析。结果 PT/INR/APTT/FIB等常规血凝学指标在房颤组和对照组差异无显著性(p＞0.05).vWF 因子在房颤组和对照组差异无显著性.非瓣膜性房颤患者D-Dimer,显著高于对照组(p=0.042)，且有栓塞事件者高于无栓塞事件者(p=0.010).华法林抗凝治疗后D-Dimer,显著下降(p=0.004).房颤患者t-PA：Ag,PAI-1：Ag明显高于对照组(p<0.001)，但与栓塞事件无明显相关.华法林抗栓治疗后，t-PA：Ag变化不显著，PAL-1：Ag显著升高(p<0.001).阿斯匹林抗栓治疗组改变不显著.rn 结论：常规血凝学项目PT/INR/APTT/FIB不能作为评价房颤高凝状态的指标.建议D-Dimer,t-PA：Ag，PAl-1：Ag作为房颤高凝状态的指标，且D-Dimer与预后相关;D-Dimer也是抗凝治疗效果监测的良好指标.

摘要： 目的：研究非瓣膜性房颤患者高凝状态指标的检测及抗栓治疗后的变化情况。rn 方法：窦性心律患者35例为对照组.非瓣膜性房颤患者(慢性房颤)45例：随机分入华法林组(26例)和阿斯匹林组(19例)。分别测定P17INR/FIB/APTT,vWF，D-Dimer,t-PA：Ag，PAI-1：Ag等项目.rn 结果：由SPSS10.0统计软件分析。结果 PT/INR/APTT/FIB等常规血凝学指标在房颤组和对照组差异无显著性(p＞0.05).vWF 因子在房颤组和对照组差异无显著性.非瓣膜性房颤患者D-Dimer,显著高于对照组(p=0.042)，且有栓塞事件者高于无栓塞事件者(p=0.010).华法林抗凝治疗后D-Dimer,显著下降(p=0.004).房颤患者t-PA：Ag,PAI-1：Ag明显高于对照组(p<0.001)，但与栓塞事件无明显相关.华法林抗栓治疗后，t-PA：Ag变化不显著，PAL-1：Ag显著升高(p<0.001).阿斯匹林抗栓治疗组改变不显著.rn 结论：常规血凝学项目PT/INR/APTT/FIB不能作为评价房颤高凝状态的指标.建议D-Dimer,t-PA：Ag，PAl-1：Ag作为房颤高凝状态的指标，且D-Dimer与预后相关;D-Dimer也是抗凝治疗效果监测的良好指标.

摘要： 目的：研究非瓣膜性房颤患者高凝状态指标的检测及抗栓治疗后的变化情况。rn 方法：窦性心律患者35例为对照组.非瓣膜性房颤患者(慢性房颤)45例：随机分入华法林组(26例)和阿斯匹林组(19例)。分别测定P17INR/FIB/APTT,vWF，D-Dimer,t-PA：Ag，PAI-1：Ag等项目.rn 结果：由SPSS10.0统计软件分析。结果 PT/INR/APTT/FIB等常规血凝学指标在房颤组和对照组差异无显著性(p＞0.05).vWF 因子在房颤组和对照组差异无显著性.非瓣膜性房颤患者D-Dimer,显著高于对照组(p=0.042)，且有栓塞事件者高于无栓塞事件者(p=0.010).华法林抗凝治疗后D-Dimer,显著下降(p=0.004).房颤患者t-PA：Ag,PAI-1：Ag明显高于对照组(p<0.001)，但与栓塞事件无明显相关.华法林抗栓治疗后，t-PA：Ag变化不显著，PAL-1：Ag显著升高(p<0.001).阿斯匹林抗栓治疗组改变不显著.rn 结论：常规血凝学项目PT/INR/APTT/FIB不能作为评价房颤高凝状态的指标.建议D-Dimer,t-PA：Ag，PAl-1：Ag作为房颤高凝状态的指标，且D-Dimer与预后相关;D-Dimer也是抗凝治疗效果监测的良好指标.

摘要： 目的：研究非瓣膜性房颤患者高凝状态指标的检测及抗栓治疗后的变化情况。rn 方法：窦性心律患者35例为对照组.非瓣膜性房颤患者(慢性房颤)45例：随机分入华法林组(26例)和阿斯匹林组(19例)。分别测定P17INR/FIB/APTT,vWF，D-Dimer,t-PA：Ag，PAI-1：Ag等项目.rn 结果：由SPSS10.0统计软件分析。结果 PT/INR/APTT/FIB等常规血凝学指标在房颤组和对照组差异无显著性(p＞0.05).vWF 因子在房颤组和对照组差异无显著性.非瓣膜性房颤患者D-Dimer,显著高于对照组(p=0.042)，且有栓塞事件者高于无栓塞事件者(p=0.010).华法林抗凝治疗后D-Dimer,显著下降(p=0.004).房颤患者t-PA：Ag,PAI-1：Ag明显高于对照组(p<0.001)，但与栓塞事件无明显相关.华法林抗栓治疗后，t-PA：Ag变化不显著，PAL-1：Ag显著升高(p<0.001).阿斯匹林抗栓治疗组改变不显著.rn 结论：常规血凝学项目PT/INR/APTT/FIB不能作为评价房颤高凝状态的指标.建议D-Dimer,t-PA：Ag，PAl-1：Ag作为房颤高凝状态的指标，且D-Dimer与预后相关;D-Dimer也是抗凝治疗效果监测的良好指标.

摘要： 目的：研究非瓣膜性房颤患者高凝状态指标的检测及抗栓治疗后的变化情况。rn 方法：窦性心律患者35例为对照组.非瓣膜性房颤患者(慢性房颤)45例：随机分入华法林组(26例)和阿斯匹林组(19例)。分别测定P17INR/FIB/APTT,vWF，D-Dimer,t-PA：Ag，PAI-1：Ag等项目.rn 结果：由SPSS10.0统计软件分析。结果 PT/INR/APTT/FIB等常规血凝学指标在房颤组和对照组差异无显著性(p＞0.05).vWF 因子在房颤组和对照组差异无显著性.非瓣膜性房颤患者D-Dimer,显著高于对照组(p=0.042)，且有栓塞事件者高于无栓塞事件者(p=0.010).华法林抗凝治疗后D-Dimer,显著下降(p=0.004).房颤患者t-PA：Ag,PAI-1：Ag明显高于对照组(p<0.001)，但与栓塞事件无明显相关.华法林抗栓治疗后，t-PA：Ag变化不显著，PAL-1：Ag显著升高(p<0.001).阿斯匹林抗栓治疗组改变不显著.rn 结论：常规血凝学项目PT/INR/APTT/FIB不能作为评价房颤高凝状态的指标.建议D-Dimer,t-PA：Ag，PAl-1：Ag作为房颤高凝状态的指标，且D-Dimer与预后相关;D-Dimer也是抗凝治疗效果监测的良好指标.

摘要： 本发明提供了改进的tPA变异体，与野生型tPA比较，其具有显著降低的对抑制的敏感性和增强的对血小板整联蛋白的亲和性。本发明也提供了含有tPA变异体的组合物和产生tPA变异体的多核苷酸、载体和宿主细胞，以及使用这些tPA变异体来治疗疾病例如血栓形成疾病的方法。

摘要： 本发明提供了改进的tPA变异体，与野生型tPA比较，其具有显著降低的对抑制的敏感性和增强的对血小板整联蛋白的亲和性。本发明也提供了含有tPA变异体的组合物和产生tPA变异体的多核苷酸、载体和宿主细胞，以及使用这些tPA变异体来治疗疾病例如血栓形成疾病的方法。

摘要： 本发明提供组织纤溶酶原激活物抗体分子及其用途。更具体地，本公开的发明提供了特异性结合组织纤溶酶原激活物(TPA)的人源化抗体分子及其治疗TPA诱导的出血，尤其治疗在治疗缺血性卒中或心肌梗死后的全身性出血如脑出血或在TPA治疗肺栓塞、缺血性卒中或心肌梗死后全身性出血的用途。

摘要： 本发明提供一种特异性结合至人组织纤溶酶原激活物（TPA）或TPA突变体以抑制人纤维蛋白凝块分解的抗体，该抗体具有IC50﹤5nM的亚纳摩尔级的亲和力，抑制人纤维蛋白凝块的分解而不影响TPA酰胺解活性和非纤维蛋白依赖激活，并且TPA突变体的氨基酸序列与SEQ？ID？NO：1或SEQ？ID？NO：2具有至少65%的一致性。进一步提供的是一种该抗体在对TPA治疗后的病人的系统性出血、脑出血和/或中风的治疗中的用途，包括给病人施用有效剂量的所述抗体，所述抗体在所述病人体内选择性地抑制纤维蛋白增强的纤溶酶原激活。

摘要： 本发明涉及血栓防治药物领域，公开了一种白蛋白纳米-超声微泡载组织型纤溶酶原激活物基因靶向体系，包括载重组tPA基因质粒白蛋白纳米粒和蔗糖白蛋白超声微泡；其制备方法包括以下步骤：1)制备载重组tPA基因质粒白蛋白纳米粒；2)制备蔗糖白蛋白超声微泡；3)用载重组tPA基因质粒白蛋白纳米粒和蔗糖白蛋白超声微泡制备白蛋白纳米-超声微泡载组织型纤溶酶原激活物基因靶向体系。本发明构建重组tPA基因质粒并选择白蛋白纳米粒和超声微泡为载体，将其转导机体细胞获得有效和持续tPA的产生，可达到长期抗凝和防止血栓形成的作用，且安全、无创。

摘要： 公开了一种用于获得分离组织型纤溶酶原激活物(tPA)用的亲和配体的方法，还公开了在pH7以高特异性结合tPA而在pH5或更低pH下释放tPA的配体。另外还公开了这样一些方法，使用这些方法可分离具有所需的预选的结合和释放(洗脱)特性的额外的配体，从而可开发特制的配体以解决由任何特定的含tPA原料流所产生的纯化问题。

摘要： 本发明涉及医药生物工程技术领域，包括组织型纤溶酶原激活物环饼结构-2多肽的制备及应用。本发明使用两种方法制备组织型纤溶酶原激活物环饼结构-2。方法一，人源组织型纤溶酶原激活物变体瑞替普酶(reteplase)作为原料，使用纤溶酶原(plasminogen)切割瑞替普酶(reteplase)得到由二硫键连接的环饼结构-2(kringle-2)和碳端丝氨酸蛋白酶组成的多肽。使用β-巯基乙醇限制性还原断裂二硫键，H

摘要： 本发明涉及血栓防治药物领域，公开了一种白蛋白纳米-超声微泡载组织型纤溶酶原激活物基因靶向体系，包括载重组tPA基因质粒白蛋白纳米粒和蔗糖白蛋白超声微泡；其制备方法包括以下步骤：1)制备载重组tPA基因质粒白蛋白纳米粒；2)制备蔗糖白蛋白超声微泡；3)用载重组tPA基因质粒白蛋白纳米粒和蔗糖白蛋白超声微泡制备白蛋白纳米-超声微泡载组织型纤溶酶原激活物基因靶向体系。本发明构建重组tPA基因质粒并选择白蛋白纳米粒和超声微泡为载体，将其转导机体细胞获得有效和持续tPA的产生，可达到长期抗凝和防止血栓形成的作用，且安全、无创。

摘要： 本发明提供了一种新型组织型纤溶酶原激活物突变体，及稳定生产该新型组织型纤溶酶原激活物突变体的方法，以及有关的表达载体与工程细胞构建、表达和纯化的工艺。突变后的组织型纤溶酶原激活物突变体基因在毕赤酵母中分泌表达非常稳定，同时通过发酵与纯化工艺优化，提高了表达量和纯化得率，具有稳定性好、表达水平高、活性高、生产工艺简便的优点。本发明可高效、简便、低成本的获得新型组织型纤溶酶原激活物突变体纯品。

摘要： 本发明提供了一种生产组织型纤溶酶原激活物突变体r－PA的方法，包括步骤：(a)在适合表达的条件下，培养毕赤酵母工程细胞，该毕赤酵母工程细胞是在毕赤酵母宿主细胞的基因组中整合了外源的r－PA编码序列，从而表达出组织型纤溶酶原激活物突变体r－PA；(b)分离纯化出步骤(a)中表达的r－PA。本发明还提供了工程细胞的构建、r－PA的表达和纯化方法。本发明可简便、低廉、大规模地生产r－PA。